白癜风传染吗 http://m.39.net/pf/a_5743667.html一、总论部分
1．药理学研究的主要内容
（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2．简单扩散和载体转运的特点
（1）简单扩散：①膜两侧的浓度差，从浓度高的一侧向低的一侧转运，浓度差越大，转运速度越快。②药物的脂溶性，脂溶性大的药物容易通过膜转运，弱酸性或弱碱性药物的脂溶性受到体液pH和药物解离度（pKa）的影响。
（2）载体转运：①选择性，对转运物质需要有结构上的匹配；②饱和性，因药物必须与数量有限的载体结合后才能通过细胞膜；③竞争性，结构相似的药物或内源性物质可竞争同一载体；④载体转运分为主动转运（消耗能量、可以逆浓度差转运）和易化扩散（不消耗能量、顺浓度差转运）两种方式。
3．药物在体内转运的四个过程
（1）吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。
（2）分布：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。
（3）代谢：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化。
（4）排泄：药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官，从体内排出到体外的过程。
4．影响药物在胃肠道吸收的因素
（1）药物制剂的溶解度和脂溶性。
（2）胃肠道功能状态（蠕动快慢和血流循环）。
（3）与胃肠道内容物的相互作用。
（4）首关消除：口服药物在进入体循环前被肠道或肝脏消除。
5．首关消除及其实际意义
（1）首关消除（首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
（2）实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响。
6．血浆蛋白结合型药物的特点
（1）可逆性：血浆中游离型药物浓度降低后，结合型药物可释放。
（2）暂时失去活性：这是由于结合型药物难以到达作用部位。
（3）不能通过细胞膜：与血浆蛋白结合后，分子量变大，难以分布到组织中。
（4）有饱和性和竞争：同时应用两个结合于同一结合点的与血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性置换的相互作用。
7．肝药酶的诱导和抑制
（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。
8．一级及零级消除动力学
（1）一级消除动力学：是体内药物在单位时间内以恒定的百分率消除（恒比消除），其血浆对数浓度-时间曲线（logC-t曲线）为直线，半衰期（t1/2）是一个常数。大多数药物在治疗剂量给药时，按照一级动力学规律消除。
（2）零级消除动力学：是体内药物在单位时间内在以恒定的量消除（恒量消除或恒速消除）。其血浆浓度-时间曲线（C-t曲线）为直线，t1/2不是一个常数。当某些药物血药浓度过高时，超过机体的消除能力，机体只能按照最大消除能力在单位时间内以恒定的量消除
9．表观分布容积（Vd）及其意义
（1）Vd：是一个代表药物分布特点的假想容积概念。其含义是当血浆和组织内药物分布平衡后，体内药物总量按血浆药物浓度溶解时，在理论上所需的体液容积。即：Vd（L）＝A/C0。
（2）意义：①根据Vd可以计算产生期望药物浓度所需要的给药剂量。②根据Vd的大小，可估计药物的分布范围，即Vd大的药物，其血浆浓度低，主要分布在周围组织内；Vd小的药物，其血浆浓度高，较少分布在周围组织。
10．药物消除半衰期概念及意义
（1）药物半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
（2）大多数药物按一级动力学消除，其t1/2意义为：①临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间；②t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；③估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经4～5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。
11．生物利用度概念及其意义
（1）生物利用度（F）是指经任何给药途径（主要是口服）给予一定剂量药物后，到达全身血循环内药物的百分率。F=A/D×%，（A是进入体循环的药物总量，D是用药剂量）。
（2）生物利用度有：①绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比，是评价药物制剂质量的一个重要指标。②相对生物利用度：口服受试制剂与标准制剂AUC相比的百分比，用于评价受试制剂与标准制剂的生物等效性。
12.药物作用的选择性及其实际意义
在一定的剂量范围内，药物只对部分器官、组织或病原体发生作用，而对其他器官、组织或病原体作用较少或者没有作用，药物的这种作用特点叫做药物作用的选择性。
其实际意义是：①临床治疗疾病时就是根据药物作用的选择性来选用治疗药物的；②药物的分类也是根据药物作用的选择性进行分类的。
13．药物不良反应主要类型
（1）副反应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
（2）*性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。
（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
14．药物效应、最大效能和效应强度
（1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变。
（2）最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能)。
（3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小。
15．药物安全性的评价
能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。
药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示：TI=LD50/ED50。
由于有些药物的剂量-效应(ED)和剂量-死亡(LD)两条曲线不平行，因此用TI来评价药物的安全性并不完全可靠，为此，也有用5%致死量(LD5)与99%有效量(ED95)的比值，或1%致死量(LD1)与99%有效量(ED99)的比值来衡量药物的安全性。
16．激动药、拮抗药和部分激动药
（1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。它们与受体既有亲和力又有内在活性。
（2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。
（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有内在活性，但是内在活性较弱的药物。它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时又能拮抗激动药的部分效应。
17．药物方面影响药物效应的因素
（1）药物制剂和给药途径。
（2）联合用药及药物相互作用
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药剂学的相互作用（配伍禁忌），药动学的相互作用，药效学的相互作用；可产生协同作用及拮抗作用。
18．机体方面影响药物效应的因素
（1）生理和病理因素：年龄(尤其是小儿和老人)、性别（尤其是女性）、遗传异常、疾病状态、心理因素—安慰剂效应。
（2）长期用药：可引起耐受性（包括快速耐受性）；耐药性(病原体及肿瘤)；依赖性和停药症状（或停药综合征），药品可引起生理或精神依赖性；长期反复应用有些药物后，突然停药可引起原来病情的反跳。
二、作用于传出神经系统药理部分
1．传出神经系统药物的基本作用（作用方式）
（1）直接作用于受体：①激动药，如去甲肾上腺素激动α受体产生药理效应。②阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断α受体而产生药理效应。
（2）影响递质：①影响递质释放，如麻*碱可促进NA释放；②影响递质转运和贮存：如利血平可干扰囊泡对NA再摄取；③影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应。
2．毛果芸香碱的临床用途
（1）毛果芸香碱的临床用途主要是治疗青光眼和虹膜炎。
（2）毛果芸香碱治疗青光眼是通过激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降，缓解青光眼的临床症状。毛果芸香碱治疗虹膜炎主要是与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。
3．新斯的明的临床应用及禁忌证
（1）临床应用：①治疗重症肌无力；②手术后腹气胀与尿潴留；③阵发性室上性心动过速；④非除极化型肌松药（筒箭*碱等）中*的解救。
（2）禁忌证：①机械性肠梗阻；②尿路梗阻；③支气管哮喘。
4．中、重度有机磷酸酯类中*时的药物解救
（1）脱离现场，清洗皮肤或洗胃，停止继续中*。
（2）阿托品：及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中*时大量乙酰胆碱(ACh)产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶(AChE)的作用。
（3）胆碱酯酶复活药(碘解磷定)：可使AChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（4）两者合用：可增强并巩固解*疗效
5．阿托品的药理作用
（1）腺体：抑制外分泌腺分泌。唾液腺、汗腺最敏感。
（2）眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。（和毛果芸香碱相反）
（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，当平滑肌痉挛时有明显的解痉作用。
（4）心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。
（5）血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
6．阿托品的临床应用
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。
（2）制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。
（4）治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
（5）抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中*性菌痢、中*性肺炎等。
（6）解救有机磷酸酯类中*：中～重度中*者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。
7．阿托品的不良反应及禁忌证
（1）副反应：口干、皮肤干燥、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢*性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中*时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
8．东莨菪碱的药理作用和临床应用
（1）小剂量东莨菪碱引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
（2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
（3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解帕金森病及帕金森样症状（流涎、震颤、肌肉强直等）。
9．山莨菪碱的药理作用和临床应用
（1）药理作用：阻断M胆碱受体，对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和心血管抑制，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。但抑制唾液分泌和扩瞳作用很弱，因不易透过血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。
（2）临床应用：适用于治疗感染性休克和内脏平滑肌绞痛。
10．比较筒箭*碱和琥珀胆碱的作用的特点
（1）筒箭*碱：临床用量有神经节阻断作用、抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用、乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用、肌松前不会引起肌束颤动。
（2）琥珀胆碱：临床用量无神经节阻断作用、抗胆碱酯酶药增强其肌松作用、连续用药可产生快速耐受、肌松前出现肌束颤动。
11．肾上腺素受体激动药类型及代表药
（1）α受体激动药：①α1,α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。
（2）a、β受体激动药：肾上腺素。
（3）β受体激动药：①β1,β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇
12．肾上腺素的药理作用和临床应用
（1）药理作用：①兴奋心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管；骨骼肌血管则舒张。③升高血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。⑤提高机体代谢。
（2）临床应用：①心脏骤停；②过敏性疾病，如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血
13．去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的特点
（1）主要药理作用：①去甲肾上腺素为a受体激动药，主要作用是收缩血管，升高血压；②异丙肾上腺素为β受体激动药，主要作用是兴奋心脏。
（2）临床应用：①去甲肾上腺素用于治疗休克早期、药物中*性低血压、上消化道出血；②异丙肾上腺素主要用于心脏骤停的抢救。
14．多巴胺的药理作用和临床应用
（1）药理作用：①主要兴奋β1受体，增强心肌收缩力；②大剂量也兴奋α受体，收缩血管；③还能兴奋在肾血管和肠系膜血管上的多巴胺受体，使这部分血管扩张；④对肾脏有扩张肾血管和排钠利尿作用。
（2）临床应用：①抗休克，特别适用于心肌收缩力减弱、尿量减少的休克患者，但须补足血容量。②急性肾功能衰竭，与利尿药合用。
15．肾上腺素受体阻断药类型及代表药
（1）α受体阻断药：①α1,α2受体阻断药，酚妥拉明；②α1受体阻断药，哌唑嗪；③α2受体阻断药，育亨宾；
（2）β受体阻断药：①β1,β2受体阻断药，普萘洛尔；②β1受体阻断药，阿替洛尔；
（3）α、β受体阻断药，拉贝洛尔
16．酚妥拉明的药理作用及临床应用
（1）药理作用：选择性阻断α受体，并有血管平滑肌松弛作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。
（2）临床应用：①外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛症等；②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；④抗感染性休克，主要用于抗休克，但须补足血容量；⑤其他药物治疗无效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭
17．β肾上腺素受体阻断药的药理作用
（1）β受体阻断作用：①心血管系统，抑制心脏；增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压。②可诱导哮喘病人支气管平滑肌收缩；③代谢，延长用胰岛素后血糖恢复时间；抑制T4转化为T3。④抑制肾素释放。
（2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。
（3）膜稳定作用：部分药物大剂量时可有这一作用。
（4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。
18．β受体阻断药的临床应用及禁忌证
（1）临床应用：①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④充血性心力衰竭，用于某些病情稳定的病人；⑤其他：辅助治疗甲状腺功能亢进和甲状腺危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。
（2）禁忌证：①严重左心功能不全；②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；③支气管哮喘；④其他：心肌梗死及肝功能不良时慎用。
三、作用于中枢神经系统药理部分
1．简述地西泮的作用机制、药理作用及临床应用
（1）作用机制：地西泮能增强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的神经传递功能和突触抑制效应。地西泮与其受体结合后，进而促进GABA与GABA受体结合，从而使Cl-通道开放的频率增加，使更多的Cl-内流，产生中枢抑制效应。
（2）药理作用和临床用途：①抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。②镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。③中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。④抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中*性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。
2．简述苯妥英钠的药理作用机制及其主要用途
（1）药理作用机制：主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na+通道，减少Na+内流，所以对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。还抑制神经元的快灭活型Ca2+通道，较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对GABA的摄取。
（2）主要用途：①抗癫痫，是治疗大发作和部分性发作的首选药，但对小发作无效。②治疗中枢疼痛综合征，使疼痛减轻，发作次数减少。③抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中*所致的心律失常。
3．简述苯妥英钠的体内药动学特点以及不良反应
（1）体内药动学特点：消除速率与血浆浓度有密切关系，低浓度时按一级动力学消除；高浓度时，则按零级动力学消除，血药浓度可明显升高（非线性动力学），容易出现*性反应。有肝药酶诱导作用。
（2）不良反应：①胃肠道刺激；②神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；③牙龈增生；④叶酸吸收及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；⑤其他不良反应，如过敏等。
4．抗癫痫药及抗惊厥药选择
（1）治疗癫痫大发作的药物：首选苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥，扑米酮、丙戊酸钠
（2）治疗癫痫持续状态的药物：首选地西泮(iv)；苯巴比妥(im)；苯妥英钠(iv)。
（3）治疗癫痫小发作的药物：首选乙琥胺，硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸钠等
（4）抗惊厥药物：地西泮(iv)；苯巴比妥(im)；水合氯醛（直肠给药）；硫酸镁（iv,im）。
5．氯丙嗪的药理作用
（1）中枢神经作用：①抗精神病（阻断中枢DA受体），对各种精神分裂症、躁狂症有效；②镇吐，但对晕动病呕吐无效；③对体温的调节作用，配合物理降温可使体温降低；④加强中枢抑制药的作用；⑤引起锥体外系统反应。
（2）植物神经作用：可阻断α受体及M受体。
（3）内分泌作用：影响某些内分泌激素的分泌。
6．试述氯丙嗪的临床应用及不良反应
（1）临床应用：①治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作用；②治疗神经官能症；③止吐，但对晕动病所致呕吐无效；④低温麻醉或人工冬眠；⑤治疗呃逆。
（2）不良反应：①一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等；②锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐障碍及迟发性运动障碍或迟发性多动症；③过敏反应。
7．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?
（1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。
（2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。
（3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。
8．哪些药物可以用于治疗抑郁症和躁狂症？
（1）可以用于治疗抑郁症的药物：米帕明（丙米嗪）、地昔帕明、阿米替林、多塞平、马普替林、诺米芬新等。
（2）可以用于治疗躁狂症的药物：碳酸锂、卡马西平、氯丙嗪、氟哌啶醇等。
9．帕金森病治疗药及作用机制
（1）左旋多巴：口服后吸收进入体内，大约1%进入中枢神经系统，在脑内转变为多巴胺而发挥作用。
（2）卡比多巴：是L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂，不能通过血脑屏障，因此仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度，这样，既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要辅助药。
（3）金刚烷胺：治疗帕金森病的机制可能是促进纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；并能抑制多巴胺的再摄取；而且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用。
（4）苯海索：是中枢性抗胆碱药，其外周抗胆碱作用为阿托品的1/10～1/2，可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用而发挥治疗帕金森病作用。
10．吗啡的药理作用和临床应用有哪些？
（1）药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；②消化道：止泻、致便秘，胆内压增高；③心血管系统：扩张血管，增高颅内压；④其他：可致尿潴留等。
（2）临床应用：①镇痛，用于各种剧烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；③止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。
11．简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理
（1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。
（2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。
（3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
12．吗啡急性中*特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？
（1）吗啡急性中*症状：昏迷、瞳孔极度缩小(严重缺氧时则瞳孔扩大)、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。
（2）解救：①人工呼吸、给氧；②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
（3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾(即引起精神依赖性和身体依赖性)。
13．常用的人工合成吗啡替代品主要有哪些？
常用的人工合成吗啡替代品主要有哌替啶(度冷丁)、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛、二氢埃托啡等。
14．解热镇痛抗炎药的基本作用是什么？
（1）抑制前列腺素合成
（2）解热作用：促进散热，与抑制PGE2有关。
（3）镇痛作用：缓解轻中度炎症有关的疼痛。
（4）抗炎作用：缓解红肿、疼痛等炎症症状。
（5）其他：小剂量阿司匹林有抗血栓形成作用。
15．试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。
（1）解热镇痛药：抑制前列腺素合成起效；对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效，用途头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等。不良反应胃肠道反应等，但无成瘾性。
（2）阿片类镇痛药：兴奋阿片受体起效；对各种疼痛均有效，用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛，有成瘾性。
16．阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？
（1）应选用小剂量，75-mg/d。
（2）作用机制：血栓素2(TXA2)是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂，阿司匹林能抑制PG合成酶(环氧酶)活性，减少血小板中TXA2的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时，阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶，减少了前列环素(PGI2)合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少能促进血栓形成。因为血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血栓形成时应采用小剂量阿司匹林。
四、作用于心血管系统药物
（一）、利尿药
一）、高效利尿药
呋塞米（速尿)、利尿酸、布美他尼
1.利尿：作用迅速、强大而短暂。机制：抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部K+-Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出：Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++明显增多。
2.扩张肾血管：降低肾血管阻力，增加肾血流量。
1.心、肝、肾病等各类严重水肿；
2.急性肺水肿和脑水肿。
3.防治急性肾功能衰竭；
4.加快*物排泄：强迫利尿，加快*物排泄、治疗药物中*。
1、水和电介质紊乱：如低血钾、低血钠、低血氯性碱中*、低血容量；
2、耳*性：大量或快速静注可引起急性听力下降，暂时性耳聋。（肾功能低下和与有耳*性药物同用时最常见。）
3、高尿酸血症；
4、变态反应
二）、中效利尿药
噻嗪类(氢氯噻嗪)：抑制远曲小管开始部对NaCl重吸收→肾稀释功能↓→排出：Na+++、K++、Clˉ+++增加。
1、利尿：利尿作用温和，起效较慢，维持时间较长。
2、抗利尿：尿崩症；
3、降压：见抗高血压药
1、轻中度水肿；
2、高血压；
3、尿崩症
1、电解质紊乱：低血钾等；高尿酸血症；代谢变化：高血糖、高血脂；
2、其他：肾小球滤过率下降、过敏等。
三）、弱效利尿药
本类药利尿作用弱，不单独使用，常与排K利尿药合用，减少不良反应，提高利尿效果。
螺内酯(安体舒通)
弱效利尿：作用弱，起效慢，维持时间长；机制：与醛固酮竟争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出。
1.醛固酮增多的顽固性水肿；
2.与噻嗪类合用治疗其他水肿。氨苯蝶啶作用机制：抑制远曲小管和集合管上Na+－K+交换，促进排钠，并有保钾作用。
（二）、抗心力衰竭药：强心苷类药：地高辛、去乙酰毛花苷、*毛花苷K
1.正性肌力作用：即加强心肌收缩力，提高收缩速率，增加心输出量。
2.负性频率作用：即减慢窦性频率作用，系增强迷走神经的活性结果。
3.对心肌电生理的影响：延长房室结不应期，减慢传导；缩短心房不应期；提高普肯野纤维自律性。（通过抑制普肯野纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中*引起心律失常的机制。）
4.利尿：心输出量增加，肾血流量增加的结果
强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制Na+-K+交换，细胞内Na+浓度增加，促使Na+-Ca2+交换增强，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
1.CHF：⑴对继发于高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者，CHF伴房颤者均适合。⑵对继发于甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。⑶对继发于肺心病、心肌缺血、心肌炎心包纤维化者效差。
2.某些心律失常：（1）心房颤动：通过延长房室结不应期、抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，保护心室。（2）心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。（3）阵发性室上性心动过速（因能兴奋迷走神经）
1.胃肠道反应：较常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻等。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及*、绿视症等视觉障碍。
3.心脏*性反应：是较严重的反应，可导致死亡。
可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。
中*防治措施：停药，补钾；重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗；
对危及生命的极严重中*者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。
（三）、抗心绞痛
一）、硝酸甘油
1.舒张全身静脉、动脉和冠脉，从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。降低心肌耗氧量。机制：硝酸酯类药物在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO。NO激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP生成增加，引起血管平滑肌松弛。
2.改善缺血区心肌供血：能使冠脉血流量重新分配。通过降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下区血液灌注量。
各型心绞痛均有效，首选用于稳定型心绞痛。用药后可中止发作，也可预防发作；亦可治疗急性心梗和心衰。硝酸甘油不宜口服（首过效应明显）；舌下含服吸收好，作用快而维持时间较短。
1.可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现体位性低血压、心率加快、眼内压、颅内压升高等。
2.连续用药可出现耐受性，
二）、硝酸异山梨酯（消心痛）：口服：预防心绞痛和心肌梗死单硝酸异山梨酯——口服：预防心绞痛和心肌梗死。
三）、β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔。
1.抑制心脏兴奋性，明显降低心肌耗氧量；
2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量（提高非缺血区血管阻力，增加缺血区灌流量）。
：可减少稳定性及不稳定心绞痛发作次数。对伴有高血压或快速型心律失常者更为适用。
四）、钙通道阻滞剂：硝苯地平
普萘洛尔不宜用于变异型心绞痛治疗。变异型心绞痛首选硝苯地平治疗。对于稳定性心绞痛首选硝酸甘油。
（四）、抗高血压药物：高血压：≥/90mmHg(18.7/12.0kPa)。抗高血压药物的分类及其代表药的作用机制及特点是重点。
抗高血压药：凡能降低血压并用于高血压治疗的药物。
①降低心输出量；②舒张血管；③降低血容量。
一）、分类
1．利尿降压药：（1）噻嗪类利尿药（2）袢利尿药（3）保钾利尿药
2．交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。
3．肾上腺素受体阻断药：如α1受体阻断剂哌唑嗪，β受体阻断剂普萘洛尔等。
4．肾素-血管紧张素系统抑制药：（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。（3）肾素抑制药：如雷米克林等。
5．钙拮抗药：如硝苯地平等。
6．血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪、
二）、临床常用抗高血压药物
1．利尿药：特点是治疗高血压的基础药物，安全，有效，价廉。包括高中低效利尿药，临床治疗高血压常用的利尿药以中效类的噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）为主。降压机制：（1）用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而间接降压；（2）长期用药机制：所致的降压效应可能是通过持续降低体内钾离子浓度及降低细胞外液容量而降低血管阻力。不良反应：长期服用可引起高尿酸血症，痛风病人禁用，糖尿病病人慎用。临床应用：作为基础降压药用于各型高血压，常与其他降压药合用，以增强疗效和减少不良反应。
2．钙通道阻滞药：硝苯地平（代表药）：药效最强，但是对心脏的选择性弱。药理作用：作用于细胞膜L型钙通道，通过阻滞钙通道，减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。临床应用：用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。不良反应：血管过度扩张造成的症状，心率加快（反射性交感神经活性增强），头晕及头痛，其次有发热感，面朝红，足部水肿等。其他药物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平.
3．肾上腺素受体阻断药：
β受体阻断药：降压机制：⑴阻断肾入球小动脉球旁细胞的β1受体，减少了肾素的分泌。⑵透过血脑屏障，阻断中枢的β受体，使外周的交感神经活性降低。⑶阻断外周的去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的β2受体，抑制正反馈调节作用，使去甲肾上腺素减少。⑷促进前列环素的分泌。⑸阻断心脏β1受体，减少心输出量。
普萘洛尔（代表药）：又叫心得安。药理作用：非选择性β受体阻断药，对β1受体和β2受体具有相同的亲和力，无内在拟交感活性。作用出现较缓，可减轻高血压患者的心肌肥厚。临床应用：用于各种程度的原发性高血压（高血压伴有心绞痛，偏头痛，焦虑症等者），是抗高血压的首选药。优点：不引起直立性低血压，头痛和心悸。不良反应：长期服用心得安后骤然停药时，血压和心率反跳性增高，可诱发心绞痛，故长期服药必须逐渐减量后缓慢停药。
α1受体阻断药：代表药：哌唑嗪。特点：作用强，起效快，不引起反射性心跳加快。缺点：易引起首剂效应（体位性低血压），预防措施是首次剂量减半。
4．血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：降压机制：⑴减少血管紧张素Ⅱ的生成。⑵.减少缓激肽降解，从而促进前列腺素和NO的生成，从而使血管扩张。⑶.减少醛固酮的分泌，促进钠水排泄。⑷.减少交感神经末梢去甲肾上腺素的释放。特点：是伴有糖尿病，左室肥厚，左心功能能障碍及急性心肌梗死后的高血压患者的首选药。不良反应：顽固性干咳。
血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂代表药：卡托普利、恩那普利等。
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂：氯沙坦等。
五、激素类药物
（一）肾上腺皮质激素类药-肾上腺皮质激素：是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称，包括：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素。
通过分布广泛的糖皮质激素受体而起作用。当其进入靶组织细胞后，立即与胞浆特异性受体结合，激素受体复合物进入细胞核，与DNA基因上的激素反应位点结合，影响基因转录，改变介质相关蛋白的水平，进而发挥广泛的药理作用。
1.抗炎：其特点为显著、非特异性。抑制血管扩张，降低毛细血管通透性，减少白细胞浸润及吞噬作用，改善红、肿、热、痛。慢性炎症或急性炎症的后期，能抑制成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。
2.抗过敏与免疫抑制：可抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，阻碍淋巴母细胞的增殖，加速致敏淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速降低。小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫。
3.抗内*素：提高机体对细菌内*素的耐受力，缓和机体对内*素的反应，减轻细胞损伤，缓解*血症状。
4.抗休克：抗炎、稳定溶酶体膜、免疫抑制、抗内*素、解除小血管痉挛，改善微循环、减少心肌抑制因子（MDF）的产生。
5.影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，使血液中嗜中性粒细胞、红细胞、血红蛋白含量、血小板、纤维蛋白原增多;血中淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞减少。
6.其他作用：（1）退热：抑制体温中枢对致热原的反应、减少内源性致热原的释放。（2）中枢兴奋：减少脑中抑制性递质γ-氨基丁酸的浓度，提高中枢神经系统的兴奋性。（3）促进消化：可刺激胃产生过多的胃酸和胃蛋白酶，加快消化性溃疡的进展。
1.肾上腺皮质功能不全(阿狄森病）：适当剂量维持正常生理作用。
2.严重感染：主要用于中*性感染或同时伴有休克者。在应用有效、足量抗生素治疗感染同时，可用糖皮质激素辅助治疗；一般病*性感染不宜使用，因用后可减低机体防御功能，反使感染病灶扩散而恶化。
3.防止某些炎症的后遗症：防止或减轻粘连及疤痕形成而引起的功能障碍。
4.自身免疫性疾病：如风湿性及类风湿性关节炎、风湿性心肌炎、红斑狼疮、肾病综合征及自身免疫性贫血等，可缓解症状，但不能根治。一般采用综合疗法，不宜单用，以免引起不良反应。
5.器官移植排斥反应：与环孢素等免疫抑制剂合用，疗效更好，并减少两药的剂量。
6.过敏性疾病：支气管哮喘、血清病、血管神经性水肿及过敏性休克等，能抑制抗原－抗体反应所致的组织损害和炎症过程。
7.休克：对感染性休克，在有效足量的抗生素治疗下，及早大量突击使用糖皮质激素，产生效果后即可停药；对过敏性休克，应先采用肾上腺素，随后合用糖皮质激素；对心源性休克，须结合病因治疗；对低血容量性休克，在补液补电解质或输血后效果不显著者，可合用超大剂量的糖皮质激素。
8.血液病：急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等。能改善症状，但停药后易复发。
9.皮肤病：局部应用治疗接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门瘙痒等。
1.类肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征)；
2.诱发或加重感染；
3.诱发或加重消化系统溃疡；
4.骨质疏松、延缓伤口愈合；
5.延缓生长；
6.肾上腺皮质萎缩和功能不全；
7.神经精神异常精神病或癫痫；儿童大量应用可致惊厥；
8.白内障、青光眼；
9.反跳现象：宜待症状缓解后逐渐减量，直至停药。
（二）甲状腺激素和抗甲状腺药
一）、甲状腺激素
药理作用：维持生长发育、促进物质代谢和产热、提高交感神经系统的敏感性。
临床应用：粘液性水肿、呆小症、单纯性甲状腺肿、其它的甲状腺功能减退症。
二）、抗甲状腺药
硫脲类：常用药物丙基硫氧嘧啶、卡比马唑、甲巯咪唑
碘及碘化物：
受体阻断药：普萘洛尔
（三）胰岛素和口服降血糖药
一）、胰岛素
药理作用：1.糖代谢；2.脂肪代谢；3.蛋白质代谢。
临床应用：糖尿病（可用于治疗各型糖尿病，是治疗1型糖尿病唯一有效的药物）
不良反应：低血糖、过敏反应、胰岛素抵抗等。
二）、口服降血糖药
胰岛素增敏剂：罗格列酮、吡格列酮、恩格列酮。
磺酰脲类：甲苯磺丁脲、格列本脲及格列齐特，促进胰岛素分泌。
双胍类：二甲双胍。减少肠道对葡萄糖吸收，促进葡萄糖无氧酵解。
α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖，抑制肠道葡萄糖的产生。
六、抗菌药物
抗菌药物概论
一、抗菌药物的作用机制。1.抑制细菌细胞壁的合成；2.影响胞膜的通透性；3.抑制蛋白质合成；4.影响叶酸代谢；5.抑制核酸代谢。
二、细菌耐药性：耐药的机制（产生灭活酶、改变细菌胞质膜通透性、细菌体内靶位结构的改变、影响主动流出系统）以及耐药基因的转移。
β-内酰胺类抗生素（重点）
一、β－内酰胺类抗生素是指化学结构中具有β－内酰胺环的一大类抗生素，包括临床最常用的青霉素类与头孢菌素类，以及头霉素类、硫霉素类、单环β－内酰胺类等其他非典型β－内酰胺类抗生素。
二、抗菌作用机制：β－内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁肽合成酶，即青霉素结合蛋白，从而阻碍细胞壁黏肽即肽聚糖合成，使细胞壁缺损，外环境水分渗入，菌体膨胀裂解而死。
三、细菌耐药机制：细菌产生水解酶，PBPs的组成和功能改变，葛兰阴性菌的“牵制机制”，细菌的细胞壁或外膜的通透性的改变，细菌缺少自溶酶。
四、青霉素类青霉素的抗菌谱主要包括革兰阳性菌和某些阴性球菌，链霉素的抗菌谱主要是部分革兰阴性杆菌，两者抗菌谱的覆盖面都较窄，因此属于窄谱抗生素。
1．青霉素：主要作用于革兰阳性球菌、革兰阴性球菌、嗜血杆菌以及各种致病螺旋体等。临床主要用作革兰阳性球菌、革兰阴性球菌、螺旋体所致感染的首选药。
不良反应有：过敏反应（防治：皮试，发生休克立即用肾上腺素和肾上腺皮质激素等。）和赫氏反应。
2．半合成青霉素：抗菌作用、临床应用及其它特性（与青霉素G比较）；耐酸青霉素（青霉素V）、耐酶青霉素（苯唑西林、氯唑西林）、广谱青霉素类（氨苄西林、阿莫西林）及抗铜绿假单胞杆菌广谱青霉素类（羧苄西林、哌啦西林）；主要作用于革兰阴性杆菌的青霉素类（美西林）。
五、头孢菌素类
第一代对革兰阳性菌作用强，对耐青霉素的金葡菌有效，但肾*性大。第二代对革兰阴性作用强，第三代对厌氧菌及革兰阴性菌作用强，对革阳性菌不及第一二代。但对β-内酰胺酶更稳定，对肾无*性。第四代为广谱，高效抗菌剂。
大环内酯类、林可霉素类及万古霉素类
一、大环内酯类和林可素类：红霉素对革兰阳性菌抗菌作用强，与青霉素无交叉耐药性，主要对青霉素耐药的革兰阳性药（尤其是金葡萄）感染及对青霉素过敏者对*团菌肺炎，白喉杆菌，支原体肺炎，沙眼衣原体等感染的首选药。
1.红霉素：抗菌机制是抑制细菌蛋白质合成。
2.林可霉素：作用机制是与敏感细菌核糖体50S亚基结合，通过抑制肽酰基转移酶的活性，是肽链延长受阻而抑制蛋白质的合成。是急慢性骨髓炎的首选药。
二、万古霉素、去甲万古霉素和替考拉宁：对革兰阳性菌、尤其是革兰阳性球菌有很强的杀菌作用，包括敏感的葡萄球菌和耐甲氧西林的金*色葡萄球菌及耐甲氧西林的表皮葡萄球菌。
氨基糖苷类抗生素
一、氨基糖苷类抗生素：是一种多环节抑制细菌蛋白质合成的广谱抗生素。
药理作用：氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用，属静止期杀菌药。
耐药性：1.产生的修饰和灭活氨基糖苷类化学结构的钝化酶。2.膜通透性的改变或细胞内转运异常。3.抗生素靶位蛋白的修饰。
临床应用：氨基糖苷类抗生素主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染。虽然近年来有多种cephalosporins和quinolones药物在临床广泛应用，但由于氨基糖苷类抗生素对铜绿假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌等常见革兰阴性杆菌的PAE较长，所以，仍然被用于治疗需氧革兰阴性杆菌所致的严重感染，如脑膜炎、呼吸道、泌尿道、皮肤软组织、胃肠道、烧伤、创伤及骨关节感染等。
氨基糖苷类抗生素主要不良反应是肾*性、耳*性和神经肌肉接头阻滞作用。
二、链霉素、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、奈替米星的药理作用特点及临床应用。
四环素类及氯霉素类抗生素
一、四环素类抗生素：是由放线菌产生的一类广谱抗生素，包括金霉素、土霉素、四环素及半合成衍生物甲烯土霉素、强力霉素、二甲胺基四环素等，其结构均含并四苯基本骨架。广泛用于多种细菌及立克次氏体、衣原体、支原体等所致之感染。
不良反应有：①消化道反应。②肝损害。③肾损害。④影响牙齿及骨骼的发育，故8岁以下小儿禁用。⑤有局部刺激，故不可肌注，静滴宜充分稀释。⑥有过敏反应。⑦使用时间稍长，易致肠道菌群失调。⑧含钙及二价以上金属离子之药物、食物，均可形成络合物而阻碍其利用。
二、氯霉素：氯霉素对革兰阳性、阴性细菌均有抑制作用，且对后者的作用较强。其中对伤寒杆菌、流感杆菌、副流感杆菌和百日咳杆菌的作用比其他抗生素强，对立克次体感染如斑疹伤寒也有效，但对革兰阳性球菌的作用不及青霉素和四环素。抗菌作用机制是与核蛋白体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，从而抑制蛋白质合成。氯霉素曾广泛用于治疗各种敏感菌感染，后因对造血系统有严重不良反应，故对其临床应用现已做出严格控制。可用于有特效作用的伤寒、副伤寒和立克次体病等及敏感菌所致的严重感染。主要不良反应是抑制骨髓造血机能。症状有二：一为可逆的各类血细胞减少，其中粒细胞首先下降，这一反应与剂量和疗程有关。一旦发现，应及时停药，可以恢复；二是不可逆的再生障碍性贫血，虽然少见，但死亡率高。此反应属于变态反应与剂量疗程无直接关系。灰婴综合征。
人工合成抗菌药
一、喹诺酮类：能作用于细菌的DNA（抑制DNA回旋酶）而对细菌染色体造成不可逆损害的一类药物。与抗生素之间无交叉耐药性。主要作用于阴性菌，阳性菌除金*色葡萄球菌外，对其他菌株作用较弱。常用品种有诺氟沙星、环丙沙星及氧氟沙星等。
不良反应有：①胃肠反应有恶心和其他不适。②中枢反应可致精神症状，还可诱发癫痫。③可影响软骨发育，故孕妇及未成年儿童慎用。④有时有皮疹等过敏反应。⑤长期大量使用可致肝损害。
二、磺胺类：磺胺药为抑菌药，作用机制抑制二氢叶酶合成酶，阻碍二氢叶酸的合成，而影响核酸的生成产生抑菌作用，磺胺嘧啶为流脑的首选药，磺胺米隆，磺胺嘧啶为外科烧伤的常用药。
三、甲氧苄啶：与磺胺药合用，可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断，即磺胺药抑制二氢叶酸合成酶；而TMP又抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸以致阻碍核糖核酸的合成，抑制细菌的生长，使磺胺药的抑菌作用可增强数倍至数十倍。并可减少耐药菌株的出现。
抗结核病药
一、抗结核病药分类：一线抗结核病药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。二线抗结核病药：对氨水杨酸、乙硫异烟胺等。
二、利福平：抑制RNA聚合酶，主要应用于肺结核和其他结核病，也可用于麻风和对红霉素耐药的*团菌肺炎，还可与耐酶青霉素或万古霉素联合治疗表皮链球菌或金*色葡萄球菌引起的骨髓炎和心内膜炎，用于消除脑膜炎球菌或肺炎嗜血杆菌引起的咽部带菌症。也可用于厌氧菌感染。外用治疗沙眼及敏感菌引起的眼部感染。
三、异烟肼：异烟肼耐药机制可能是抑制分枝杆菌酸合成，使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力而死亡。这可能是异烟肼抑制结核杆菌独有的分枝菌酸酶的结果。异烟肼对其他细菌无作用。本品为治疗结核病的首选药物，适用于各种类型的结核病，如肺、淋巴、骨、肾、肠等结核，结核性脑膜炎、胸膜炎及腹膜炎等。
结核杆菌对药物易产生抗药性，治疗结核病需长期用药，常与其他抗结核药物合用，以延缓抗药性的产生和增强疗效。抗结核药物之间结构、机制不同，无交叉耐药性。
四、抗结核药物的应用原则：早期、联合、规律、长期用药。
抗肿瘤药物（如果不讲不考）
一、抗肿瘤药物的作用方式：干扰核酸生物合成、直接影响DNA结构与功能、干扰转录过程和阻止RNA合成、干扰蛋白质合成与功能、影响激素平衡、影响细胞分化、肿瘤血管生成等。
二、抗肿瘤药物分类：周期特异性抗癌药（长春碱类药物，抗代谢药物等）、周期非特异性抗癌药（烷化剂，抗肿瘤抗生素，铂类药物等）。
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