病毒性心肌炎后遗症

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传染病学狂犬病流行性乙型脑炎 [复制链接]

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1、下列关于流行性乙型脑炎的病理改变的叙述,错误的是:

A.神经性细胞变性、坏死

B.血管套形成

C.软化灶

D.蛛网膜下腔有脓性渗液

E.胶质细胞增生

2、流行性乙型脑炎的病变性质为:

A.变质性炎

B.浆液性炎

C.纤维素性炎

D.化脓性炎

E.增生性炎

3、流行性乙型脑炎的传播媒介是:

A.人虱

B.鼠蚤

C.恙螨

D.蜱

E.蚊

答案与解析

1、D

答案解析:“镜下,通常综合出现以下几种基本病变:1.血管改变和炎症反应…或围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套(B对)…2.神经细胞变性坏死(A对)…3.软化灶形成(C对)…4.胶质细胞增生(E对)”。(P)“病变严重的区域,蛛网膜下腔充满灰*色脓性渗出物”(D错,为本题正确答案)。

2、E

答案解析:流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病*感染引起的变质性炎(A对)。流行性脑脊髓膜炎(P)是由脑膜炎双球菌感染引起的急性化脓性炎(D错)。浆液性炎(P75)(B错)和纤维素性炎(P75)(C错)均属于急性渗出性炎,前者以浆液渗出为特征,后者以纤维蛋白原渗出为特征。增生性炎(E错)以实质和间质细胞增生为特征,如伤寒(P)。

3、E

答案解析:流行性乙型脑炎是由乙脑病*引起的中枢神经系统急性传染病,主要通过蚊(E对)叮咬而传播,库蚊伊蚊按蚊的某些种都能传播本病,而三带喙库蚊是主要传播媒介。人虱(A错)是由普氏立克次体引起的流行性斑疹伤寒的传播媒介(P)。鼠蚤(B错)是莫氏立克次体引起的地方性斑疹伤寒的传播媒介(P)。恙螨(C错)是恙虫病的主要传播媒介(P)。蜱(D错)是人无形体病的主要传播媒介(P)。

细目六狂犬病

◎要点六诊断与鉴别诊断

(一)诊断

根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史及典型的临床症状,如恐水、恐风、咽喉肌痉挛等,即可做出临床诊断。但在疾病早期,儿童及咬伤不明确者易误诊。确诊有赖于病原学检测或尸检发现脑组织内基小体。

(二)鉴别诊断

本病应与病*性脑炎、破伤风、吉兰-巴雷综合征、脊髓灰质炎等疾病相鉴别,流行病学资料和特殊症状是鉴别要点。

◎要点七治疗

狂犬病是所有传染病中最凶险的疾病,一旦发病,预后极差。

目前无特效治疗方法,强调在咬伤后及时预防性治疗,对发病后患者以对症综合治疗为主。包括:严格隔离患者,防止唾液等污染;病室要避光、安静,没有噪音和流水声;注意营养、水及电解质的平衡;对狂躁者可用镇静剂,如苯巴比妥或地西泮;有心动过速、高血压时,可用β受体阻滞剂;有脑水肿时给予脱水治疗;采取一切措施维护患者心,血管系统和呼吸系统功能。呼吸衰竭是死亡的主要原因,必要时采用气管切开、人工呼吸机等措施维持呼吸,纠正呼吸衰竭。

细目七流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB)亦称日本脑炎(Japaneseencephalitis),简称乙脑,是经蚊虫传播乙型脑炎病*而引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。

临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征,重症患者常出现呼吸衰竭,病死率高,部分可留有严重后遗症。

◎要点二流行病学

(一)传染源

乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病,人和动物感染乙脑病*后可发生病*血症,成为传染源。人感染后病*血症期短暂,血中病*含量少,不是主要的传染源。家畜、家禽和鸟类均可感染乙脑病*。猪的感染率高,感染后血中病*含量多,病*血症期长,且猪的饲养范围广,更新快,是本病主要的传染源。蝙蝠可作为本病的长期储存宿主和传染源。一般在人类乙脑流行前1~2个月,先在家禽、家畜中流行,故检测猪的乙脑病*感染率可预测当年在人群中的流行趋势。

(二)传播途径

乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播。在国内传播乙脑病*的蚊种有26种,三带喙库蚊是主要的传播媒介,其次是东方伊蚊和中华按蚊。蚊虫叮咬感染乙脑病*的动物后,乙脑病*先在蚊虫肠内增殖,然后移行至唾液腺,在唾液中保持较高浓度,并通过叮咬将病*传给人或其他动物,再由动物感染更多蚊虫,形成蚊—动物(猪)—蚊循环。蚊虫亦是乙脑病*的长期储存宿主,可带病*越冬,并通过蚊卵传代。被感染的候鸟、蝙蝠等也可作为乙脑病*的越冬宿主。

(三)易感人群

人群对乙脑病*普遍易感。感染乙脑病*后多为隐性感染,显性或隐性感染之比为1~)。感染后可获得持久的免疫力。母亲传递的抗体对婴儿具有保护作用。

(四)流行特征

东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区,我国除东北北部、青海、*、西藏外均有乙脑流行。热带地区全年均可发病,温带和亚热带地区主要集中在7~9月份,这主要与蚊虫繁殖、气温、雨量及人口流动(如大学新生人学、新兵人伍)、交通状况、卫生措施(防蚊灭蚊)等因素有关。发病人群以10岁以下儿童为主,尤以2~6岁儿童发病率为高。近年由于儿童和青少年广泛接种疫苗,发病率已明显下降,成人和老年人的发病率相对增加。由于感染病*后绝大多数为隐性感染或亚临床型,乙脑呈高度散发性,家庭成员中多人同时发病少见。

◎要点四临床表现

乙脑潜伏期为4~21日,一般为10~14日。

人感染乙脑病*后,大多数患者不产生任何临床症状,部分患者仅出现发热、头痛,少数患者表现出高热、头痛、呕吐、颈项强直、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭等典型乙型脑炎表现。典型患者可分为4期。

(一)初期

病程的1~3日。起病急骤,发热,体温在1~2日内达到39C~40C,伴头痛、食欲不振、呕吐,多有嗜睡和精神倦怠。少数患者可有颈项强直。头痛是乙脑最常见和最早出现的症状,疼痛部位不定。

(二)极期

病程的4~10日,具有诊断意义的症候多在此期出现,多为脑实质损害的表现。

1.高热

此期发热达顶点,可达40℃以上,一般持续7~10日,重者可达3周。病情与体温成正比,发热越高,持续时间越长,病情越重。

2.意识障碍

表现可轻可重,可见嗜睡、谵妄、昏迷或定向力障碍等。意识障碍最早可见于病程的1~2日,以3~8日多见,一般持续1周左右,重者可长达1个月以上。昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重性和预后有关。

3.惊厥或抽搐

多于病程第2~5日出现,发生率40%~60%,是病情严重的表现。可由脑实质炎症、脑缺氧、脑水肿及高热等原因引起。可见局部或全身性、阵发性或强直性抽搐,历时数分钟或数十分钟不等,可反复发生,并伴有意识障碍,重者伴有呼吸暂停、发绀、痰鸣声。

4.呼吸衰竭

为本病最严重的表现之一,也是最主要的死亡原因(占70%~80%),多见于深度昏迷的患者。主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症、缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝和低血钠脑病等所致,其中以脑实质病变,尤其延脑呼吸中枢病变为主要原因。表现为呼吸浅表、节律不整、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、下颌呼吸,甚至呼吸停止。脑疝引起的呼衰多发生于第5~6病日内,发展很快,可迅速出现呼吸停止,同时伴有瞳孔变化、血压升高、肌张力增强。有时可出现周围性呼吸衰竭,多由脊髓病变导致膈肌或肋间肌麻痹或呼吸道痰阻、肺部感染等所致,表现为呼吸困难、呼吸先快后慢,胸式或腹式呼吸减弱,发绀,但呼吸节律基本整齐。一般以中枢性呼吸衰蝎为主,或两者皆有之。

5.颅内高压及脑膜刺激征

患者多有不同程度的颅内压增高,表现为剧烈的头痛、喷射性呕吐、血压增高、脉搏变慢。同时可伴有脑膜剌激征,如颈项强直、克尼格征和布鲁辛斯基征阳性。婴幼儿囟门未闭常表现为前囟隆起而脑膜刺激征缺如。重者可出现脑疝,以颞叶疝(小脑幕切迹疝)较多见,表现为昏迷突然加深,呼吸节律异常,疝侧瞳孔散大和上睑下垂,对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性。双侧瞳孔不等大是脑水肿所致钩回疝的早期表现。由于脑水肿和钩回疝使脑干错位,进一步可发生小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝),表现为极度躁动、面色苍白、眼球固定、瞳孔散大或对光反射消失、呼吸节律异常,或血压下降、呼吸骤停而死亡。

6.其他神经系统症状和体征

乙脑的神经系统表现多在病程10天内出现,第2周后较少出现新的神经症状和体征。常有浅反射先减弱后消失,膝、跟腱反射等深反射先亢进后消失,锥体束征阳性。昏迷时,除浅反射消失外,可有肢体强直性瘫痪、偏瘫或全瘫,伴肌张力增高,还可伴膀胱和直肠麻痹(大、小便失禁或尿潴留)。此外,根据病变部位不同,可出现颅神经损伤或自主神经功能紊乱的表现。

高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现,三者相互影响,互为因果。

(三)恢复期

病程的8~12日,患者体温逐渐下降,于2~5日内降至正常,神经系统症状和体征逐日好转,一般于2周左右可完全恢复。重症患者可留有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等。经积极治疗后大多数患者可于6个月内恢复。

(四)后遗症期

发病半年后,5%~20%重症患者仍有意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失常等,称为后遗症。经积极治疗及耐心的护理可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。

(五)并发症

以支气管肺炎最常见,多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出,或应用人工呼吸器后引起。其次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。重型患者可因应激性溃疡致上消化道大出血。

(六)临床分型

1.轻型

体温39℃以下,神志始终清楚,有轻度头痛、恶心呕吐、嗜睡等,无抽搐,脑膜刺激征不明显。病程5~7日。

2.普通型

体温39℃~40℃,嗜睡或浅昏迷,偶有抽搐及病理反射阳性,脑膜刺激征明显。病程约7~14日,多无后遗症。

3.重型

体温40℃以上,昏迷,反复或持性续抽搐,病理反射阳性,浅反射先消失,深反射先亢进后消失。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在2周以上,恢复期常有精神异常、瘫痪、失语等,部分患者留有不同程度后遗症。

4.极重型(暴发型)

起病急骤,体温于1~2日内升至40℃以上,常反复或持续性抽搐,深度昏迷,迅速出现脑疝及中枢性呼吸衰竭等。多于3~5日内死亡,幸存者多有严重后遗症。

流行期间以轻型和普通型多见。

◎要点五实验室检查

(一)血象

白细胞总数增高,多为(10~20)x/L,中性粒细胞80%以上,嗜酸粒细胞常减少。部分患者血象始终正常。

(二)脑脊液

脑脊液压力增高,外观清或微浑,白细胞计数多为(50~)x/L,个别可高达x/L以上,分类早期以中性粒细胞稍多,以后以单核细胞为主,糖及氯化物正常,蛋白质轻度升高。部分病例于病初脑脊液检查正常。

(三)血清学检查

1.特异性IgM抗体测定

目前多用此法进行早期诊断。一般在病后3~4天即可出现,脑脊液中最早在病程第2天测到,两周达高峰。检测方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接免疫荧光法、2-巯基乙醇(2-ME)耐性试验。

2.血凝抑制试验

血凝抑制抗体出现较早,一般在病后4~5天出现,2周达高峰,抗体水平维持数年,可用于临床诊断及流行病学调查。

3.补体结合试验

为IgG抗体,多在发病后2周出现,5~6周达高峰,1年后消失。主要用于回顾性诊断或流行病学调查。

(四)病原学检查

1.病*分离

病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病*(一般采用小白鼠脑内接种法),但脑脊液和血中不易分离到病*。

2.病*抗原或核酸检测

在组织、血液或其他体液中采用直接免疫荧光或RT-PCR法检测。

◎要点六诊断与鉴别诊断

(一)诊断

1.流行病学资料

严格的季节性(7~9月),10岁以下儿童多见。但近年来成人病例有增加趋势。

2.临床特征

起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理征及脑膜刺激征阳性等。

3.实验室检查

外周血白细胞及中性粒细胞均增高;脑脊液压力高,细胞数轻度增高,蛋白稍高,糖及氯化物正常;血清特异性IgM或脑脊液抗原检测阳性可作出早期诊断;根据血凝抑制试验或补体结合试验可作出回顾性诊断。

(二)鉴别诊断

1.中*型菌痢

本病与乙脑均多发生于夏秋季,10岁以下儿童多见,但起病较乙脑更急,常在发病24小时内迅速出现高热、抽搐、意识障碍和循环衰竭。脑膜刺激征常阴性,脑脊液多正常。肛拭子取便或生理盐水灌肠镜检,可见大量白细胞或脓细胞。

2.结核性脑膜炎

发病无季节性,多有结核病史或接触史。起病缓慢,病程长,脑膜刺激征明显。脑脊液检查呈毛玻璃样,氯化物与糖降低,蛋白增高明显,放置后可见网状物及薄膜产生,其薄膜涂片或培养可见抗酸杆菌。胸部X片、眼底及结核菌素试验等有助于诊断。

3.化脓性脑膜炎

患者脑膜刺激征显著,脑脊液外观混浊,细胞数常在x/L以上,中性粒细胞占90%以上,蛋白明显升高,糖明显降低,脑脊液及血液细菌学检查可找到相应的病原菌。脑膜炎球菌所致者,多发生于冬春季,皮肤黏膜常有瘀点、瘀斑。其他化脓菌所致者多可找到原发病灶。

4.其他病*性脑炎

如单纯疱疹病*、腮腺炎病*、肠道病*等均可引起脑炎,临床表现与乙脑相似,鉴别困难。确诊有赖于血清学检查或病*分离。

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