①血液循环：腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉。
②栓子脱落顺血流；心力衰竭逆血流。V/Q=0.8。
③临床上大多数心衰都是低排出量心衰，高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。
④无症状性心衰是指左室已有功能不全，射血分数降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。
一、基本知识
（一）心力衰竭的基本病因及诱因
、基本病因：记忆：前夫(前负荷)后夫(后负荷)不给力(心肌收缩力减弱)。
（）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见
（2）后负荷(压力负荷，是指大动脉压)增加：动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)。
记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊
后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（）前负荷(容量负荷，也叫心室舒张末期压)增加：
①心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全。
②左、右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
③伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)
2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
、心衰发生发展的基本病理机制：心室重构。
心衰分期：
A期(前心衰阶段)：有高危因素，尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状；
B期(前临床心衰阶段)：无心衰症状，但已发展为结构性心脏病；
C期(临床心衰阶段)：已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰症状；
D期(难治性终末期心衰阶段)：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
（二）心功能分级
、Killip分级(急性心梗用)：心梗临床表现：最早出现疼痛(必须有这个症状)。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；
Ⅱ级：肺部啰音＜/2肺野；有左心衰竭；
Ⅲ级：肺部啰音＞/2(急性肺水肿)；
Ⅳ级：心源性休克(血压＜90/60mmHg)。
Killip分级记忆：无2啰半；肿休克
2、用NYHA分级(非急性心梗)：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动不受限制。一般活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅳ级(心衰Ⅲ度)：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
NYHA分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难
、6分钟步行试验：＜50m为重度心衰；50-50m为中度；＞50m为轻度。
二、慢性心力衰竭
（一）临床表现
、左心衰：
症状：主要为肺淤血、心排出量降低的表现。
临床表现：
（）呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。
（2）咳粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰)。
（）两肺底湿啰音和喘鸣音；两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S奔马律(心衰特有体征之一)。
心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡(抑制呼吸)；氨茶碱两者都可用。
2、右心衰：
（）症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
（2）体征：肝颈静脉回流征阳性(按压肝脏0-60秒)，颈静脉充盈或怒张；下垂性对称性水肿(双下肢)，右心奔马律(胸骨左缘第、肋间闻及舒张期奔马律)。
右心衰引起淤血的主要器官：肝，脾，胃肠道。
左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。
高血压+劳力性呼吸困难=左心衰
左心衰+右心衰=全心衰
交替脉：左心衰、高血压性心脏病、急性心梗、主闭；
奇脉：右心衰、大量胸腔/心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；
水冲脉：甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。
、全心衰：左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
（二）诊断：首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。
、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)。正常左室射血分数(LVEF)＞50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数(RVEF)应＞0%；
2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A。心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，正常时E/A＞.2。
、血浆脑利钠肽(BNP)测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。
、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
5、肌钙蛋白：多表明心肌损伤或心肌梗死。
6、中心静脉压(CVP)：代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化，在反映全身血容量及心功能状态方面比动脉压要早。正常值为0.9～0.98kPa(5～0cmH20)。当CVP＜0.9kPa(5cmH20)时，表示血容量不足；＞l.7kPa(5cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP＞l.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。
（三）治疗
、首先控制感染。
2、药物治疗
（）利尿剂：最常用，通过排水排钠减轻容量负荷。
①噻嗪类：轻度心衰首选，痛风和高血糖禁用(因其可引起高尿酸血症、低钾和高血糖等)。
②速尿(呋塞米)：肾功能不全首选。袢利尿剂，强效，一般20mg起始，降低有效循环血量，减轻前负荷。排钾→副作用：低钾。
③螺内酯(安体舒通)：保钾→高钾禁用。
④慢性心衰应长期联合应用维持，水肿消退后最小剂量无限期使用；间歇应用，注意监测血电解质。
（2）血管扩张剂：
①硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室后、前负荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心衰患者。起始剂量0.ug/(Kg.min)，最大不超过5ug/(Kg.min)，维持量50-00ug/min。主要降低后负荷，还能增加心脏射血量。最常见的副作用是低血压。
②硝酸酯类(硝酸甘油)：主要扩张静脉和肺小动脉。降低前负荷。初始滴速为0ug/min。扩张冠状动脉治疗冠心病；扩张肺小动脉治疗肺动脉高压。
③酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷。
④ACEI(普利家族)：如卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利。
所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。
禁忌证：双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐＞umol/L)、血钾＞5.5mmol/L、低血压、妊娠哺乳期妇女禁用两肾一高低+孕妇
适用证：心衰伴有高血糖；逆转心肌肥厚(左心室)；慢性收缩性心衰患者。
作用机制：抑制RAAS系统及缓激肽降解；扩血管；改善远期预后，降低死亡率等。
⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)：如氯沙坦、缬沙坦等。一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。
对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二狭、主狭及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
（）★★洋地*类(正性肌力药)：地高辛、西地兰、*毛花苷K。
收缩性心衰+房颤---洋地*；收缩性心衰+伴有心脏扩大---洋地*
可明显改善症状，减少住院率，增加心排出量，但不能提高生存率。
a、※※禁忌症：①预激合并房颤；②二度或高度房室传导阻滞；③病窦；④单纯性舒张性如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；⑥急性心梗2小时内，除非合并房颤或(和)心腔扩大；⑦洋地*中*或过敏时；⑧血钾＜.5mmol/L；⑨心率＜60次/分。
记忆：肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该，低钾率缓也不该。
b、、洋地*中*---特征性表现：快速房性心律失常+伴有房室传导阻滞。
2、洋地*中*最常见----心律失常(室早二联律最常见)。
c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地*类制剂，不能认为中*。
d、洋地*的*性反应：胃肠道反应(厌食是最早表现)；心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T鱼钩样改变)；中枢神经系统症状(*视，绿视)。
e、中*处理：
①立即停用；
②快速心律失常者：血钾不低用利多卡因(室速)或苯妥英钠(阵发性室速)，血钾低者用静脉补钾；
③严禁使用电复律，因易导致心室颤动；
④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜使用。
（）其他正性肌力药物：①多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率；②米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗；③钙增敏剂。
（5）β受体阻滞剂：临床常用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。
①治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经兴奋性、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。能改善心肌顺应性，减轻症状，降低死亡率和住院率。
②因其负性肌力作用，仅用于慢性心衰，禁用于急性心衰。
③副作用：心肌抑制，心力衰竭恶化；诱发哮喘和外周血管收缩。
④禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房室阻。
慢性收缩性心衰的治疗小结：
、按心衰分期：①A期：积极治疗高血压等高危因素；②B期：A期措施+有适应证的患者使用ACEI或β受体阻滞剂；③C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。
2、按心功能分级：①Ⅰ级：控制危险因素、ACEI；②Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛；③Ⅲ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛；④Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂。病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。
三、顽固性心衰的定义及对策
、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地*系统治疗，症状仍不能缓解。
2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因，并设法纠正。
三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见
、临床表现：咳粉红色泡沫痰(左心衰)，两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。
2、最易引起急性左心衰的是：新发心脏瓣膜反流(急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂)、慢性心衰急性代偿。
最易引起急性左心衰的心律失常是：快速房颤或房扑、室速。
、急性左心衰抢救措施：
（）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
（2）高流量吸氧(0-20ml/min纯氧吸入)。
（）吗啡-5mg静注，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。
（）呋塞米20-0mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。
（5）应用血管扩张剂，选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠)，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用，不宜连续用药超过2小时。
（6）西地兰：心衰+房颤---洋地*(西地兰)；心衰+伴有心脏扩大---洋地*(西地兰)，急性心梗2小时内禁用洋地*，除非合并房颤或(和)心腔扩大。
（7）氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛，增强心肌收缩，扩张外周血管等。
、ACEI药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。
记忆：端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。
注意：①高血压无合并症降压目标为＜0/90mmHg；
②高血压合并心衰降压目标为＜0/90mmHg；
③高血压合并糖尿病或肾病降压目标为＜0/80mmHg。
第二节心律失常心脏传导系统：窦房结(60-00次/分)→结间束→房室结(0-60次/分)→希氏束→束支→蒲肯野纤维(≤0次/分)→心室肌。其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。
一、病态窦房结综合征(SSS)
、持续而显著的窦性心动过缓＜50次/分。
2、窦性停搏与窦房传导阻滞。
、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在。
、心动过缓-心动过速综合征：窦速和房性心律失常交替出现(心室率缓，心房率快)。
5、临床表现：头晕、乏力、晕厥。
6、治疗：无心动过缓相关症状(晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等)的患者，不需治疗，仅需定期观察。若出现逸波心率＜0次/分，心搏间隙＞秒时，不论有无症状均应安装永久起搏器。
二、窦性心动过速
、发生在窦房结部位，心率＞00次/分，其他正常。正常人有时候也可出现，如喝酒喝多了，生气了，激动了。
2、治疗：针对病因，解除诱因，一般不要药物。严重者用β受体阻滞剂(两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌)。如果有禁忌症者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)。
三、窦性心动过缓
、心率＜60次/分，常伴窦性心律不齐。
2、一般不用药物治疗。如出现心排血量不足可用阿托品或异丙肾上腺素等，严重的安装起搏器。
四、室上性心动失常：发生在心室以上的。
（一）房性期前收缩(房早)：
、特点：P房早(有提前出现的P波)。
2、治疗：偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发的需要治疗，用普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。
（二）房颤：
、病因：常见二尖瓣疾病，最常见的是风心病的二尖瓣狭窄。最主要的心外疾病是甲亢。可见于正常人。
2、孤立性房颤：没有心脏病的中青年房颤。
、房颤的心室率＞50次/分。心排出量可减少25%以上。
、房颤最主要的并发症：体循环栓塞；栓子来自于左心房，左心耳。
5、大特点：第心音强弱不定；心律绝对不规则；脉搏短绌(脉率＜心率)。
6、房颤的心电图特点：①p波消失，f波出现，f波频率：50-次/分；②QRS波群正常，在V导联最为明显；③心室率极不规则。
7、治疗：
（）急性房颤：个月以内。
①初次发作的房颤，短时间终止(2-8小时内)：无需药物治疗，观察。
②急性房颤：目的是减慢心室率，安静时心率60-80次/分；轻微活动后＜00次/分。静注β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，洋地*可以选用但不作为首选。
③心衰、低血压禁用β受体阻滞剂与维拉帕米；预激综合征合并房颤禁用洋地*。
所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍首选电复律。
④洋地*中*禁用电复律。洋地*中*导致房颤用：苯妥英钠和利多卡因。
洋地*为减慢心室率药物，不是用于复律。
（2）慢性房颤：个月以外。抵抗体循环栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。
分类：
①阵发性：＜2h不需处理，预防复发，发作时控制心率。严重的可用药减慢心率。
②持续性：持续＞7天，发作2-8小时以上。一般不能自动转复为窦性心律，用药物和电复律。
药物复律：胺碘酮和普罗帕酮(普罗帕酮禁忌：冠心病心梗的病人出现房颤时)；
电复律：出现血流障碍(如急性心衰、血压下降)、药物转复无效者。
电复律之前要抗凝，用华法林或者肝素。
用INR(凝血酶原时间国际标准化率，正常人是.0)来确定华法林的抗凝效果。
发生在8小时以上，在电复律前，要抗凝周。如果转复成功，再用周华法林。
INR的比值2.0-.0，抗凝的目的就是维持到这个数字。
记忆：朝三(周)暮四(周)为2.0-.0。
抗凝药中只要有华法林就首选，除非题中明确指出不能用，再选肝素。
③永久性：控制心室率和抗凝。首选地高辛，还有β阻滞剂、钙通道阻滞剂等。
房颤控制心室率的标准：静止：＜80；运动：＜90；轻微活动：＜00。
（三）阵发性室上性心动过速(室上速)：
、没有诱因，大部分由折返机制引起。
2、室上速的大体征：心动过速突发突止；第一心音强度恒定；心室率绝对规则。
、心电图改变：
（）室上速的心室率规则：70-90次/分。正常50-次/分。
（2）逆行P波；QRS波群规则，如果波群不正常(宽大畸形)为差异性传导。
（）室上速心电图由房早促发。
、治疗：
（）刺激迷走神经：能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。
方法：按摩颈动脉窦；valsalva动作，诱导恶心；将面部浸于冰水内。
（2）药物治疗：首选腺苷，无效选用维拉帕米(心衰禁用)。伴心功能不全者首选洋地*。
（）室上速合并预激综合征治疗：避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。最好用射频消融(由旁路引发的折返性室上速首选)，没有它用胺碘酮或普罗帕酮(禁忌症：器质型心脏病)。
（）电复律：并发血流障碍者首选(已用洋地*者禁用)。
（5）射频消融：预防室上速发作的最好方法。
（6）P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离：鉴别室速与阵发性室上速最有力的证据。
（四）房扑：①规律锯齿状F波；②典型心房率-次/分；③终止房扑最有效的方法是直流电复律或食道起搏；④射频消融可根治房扑。
五、室性心律失常
（一）室早(最常见早搏，听诊可发现心律不齐)
、心电图特点：QRS波群提前出现，呈宽大畸形，没有p波。时间＞0.2秒。
2、治疗：
（）无器质性心脏病：①无明显症状或偶发室早：无需治疗，观察；②有明显症状者：以消除症状为目的，必要时给予β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮等；③二尖瓣脱垂伴室早：首选β受体阻滞剂。
（2）心肌梗死并室早(室速，室颤)：过去首选利多卡因，现在不主张预防性应用抗心律失常药。若急性心梗伴窦速+室早，应早期应用β受体阻滞剂，减少室颤危险。
（）慢性心脏病变：频发室早---首选胺碘酮。
（）并发血流动力学障碍用电复律。
（二）室速
、病因：最常见冠心病特别是急性心肌梗死发生率最高。
2、分类：＞0秒持续性；＜0秒非持续性。
时间＜0秒但出现了血流动力学障碍---持续性室速。
、心电图：心室率00-次/分
室速就是室早多：个或个以上的室早连续出现。
TQRS正相反：宽大畸形的QRS波；T波与QRS相反。
房室分离融合波：房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。心房和心室单独跳动。心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。
心室夺获利卡因：宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波为心室夺获。
心室夺获+心室分离是诊断室速的重要依据。
连续宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波(心室夺获)---室速。
、治疗：终止室速。
（）没有血流动力学障碍：首选利多卡因。没有它选胺碘酮、普罗帕酮。
（2）并发血流动力学障碍(血压低，心衰)：用电复律。
（）洋地*中*引起的室速不宜用电复律，应给予药物治疗。
（三）加速性心室自主节律(缓慢性室速)：通常无需治疗。一般发生在心梗(AMI)之后，首选阿托品。
使用的药物：
改善急性左心衰---利尿
心衰伴有高血糖---ACEI
慢性收缩性心衰---ACEI
心衰+房颤---洋地*
洋地*引起的阵发性室速---苯妥英钠
洋地*引起的室速---利多卡因
任何原因引起的心律失常+血流障碍---电复律
室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物---射频消融；普罗帕酮
阵发性室上速不伴有心衰---首选腺苷，其次选维拉帕米(异搏定)
室性心率失常---利多卡因
加速性心室自主节律(缓慢性室速)---首选阿托品
心衰伴有高血压(高血压引起的急性左心衰)---硝普钠
预激综合症并快速房颤---胺碘酮
阵发性室上速伴有心功能不全---洋地*
（四）室颤
、病因：常见于缺血性心脏病。
2、临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡，血压为零。
、听诊：心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。
、治疗：非同步电除颤。
（五）房室传导阻滞
、病因：常见于冠心病、心肌炎、心肌病、急性风湿热、药物中*、电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。
2、心电图：
（）一度：每个心房冲到都能传导到心室但PR间期＞0.20秒。运动员好发一度。歌诀：一度无脱落；PR长点2。
（2）二度Ⅰ型：PR间期进行性延长，直到一个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性延长，此型常见、常考，如果实在不明白就选它。
歌诀：有p臭的远(PR间期进行性延长)。
二度Ⅱ型：心房冲动传导突然阻滞(P波后QRS波可有可无)但PR间期恒定不变。
歌诀：PR差不多。
（）三度：特点：①心房与心室互不相关；②心房率＞心室率(记忆：自家的房子大于卧室)；③PR间期不固定；④大炮音(特异表现)。
阻滞的部位在房室结及其近邻→心室率0-60次/分；
如位于室内传导系统的远端(浦肯野)→心室率＜0次/分。
心电图特点：三度阻滞各顾各，PQRS均规则，不相关。
、治疗：
（）一度和二度I型：无需治疗。
（2）二度II型及三度：
①阿托品只可用于阻滞部位位于近端(房室结，窦房结)。
②异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。
③首选植入人工心脏起搏器：适用症状明显，心室率明显缓慢者。
三度房室传导阻滞首选起搏器；没有起搏器看近端远端，选择不同的药物。
临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。
第三节心脏骤停和心脏性猝死一、定义
、心脏骤停：心脏射血功能的突然终止。其病理生理机制最常见的是：室性快速性心律失常(室颤和室速)。心脏骤停后0秒左右即可出现意识丧失，-6分钟开始发生不可逆脑损害。
记忆：是(室)挺(骤停)舒(室速)畅(室颤)。最常见的是室颤。
2、心脏猝死：指急性症状发作后小时内以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡。
、生物学死亡：心脏骤停后-6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。
二、病因
、引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症(特别是有心肌梗死病史)。
5岁以前即在冠心病易患年龄前，心脏性猝死的最主要原因是各种心肌病。
2、心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素。
、频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。
、肺心病患者出现室颤，心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是急性严重心肌缺氧。
三、心脏骤停的三大临床表现
、大动脉波动消失(颈，股动脉)---金标准
2、心音消失-------------------银标准
、意识丧失-------------------铜标准
处理：
、首先拳击复率：20-25cm，拳击-2次，如果拳击后不能复率，必须停。由于存在使室速恶化为室颤的风险，所以不能用于室速且有脉搏的患者。
2、初级心肺复苏(CAB)：首先胸外按压C缩短时间；A开通气道；B人工呼吸。胸外按压/人工呼吸：0:2(单双人)。
C、胸外按压：目的是建立人工循环；
①按压时患者必须处于水平位，头部低于心脏，防止重力作用导致脑的血流减少；
②按压位置是胸骨中下/处；按压的频率是至少00次/分；
③按压力度使胸骨压低至少5cm，放松时手不能离开胸壁。
A、开放气道。
B、人工呼吸：气管插管是建立人工通气最好方法，8-0次/分。
、高级心肺复苏：方法是电除颤；如采用双相波选择50-J；单相波是60J。
室颤一旦诊断立即用非同步电除颤，三次都用60J。
电除颤用同步还是非同步的区别：心电图内有没有R波，存在R波同步。不存在为非同步，非同步最常见的是室颤和室扑。
肾上腺素是心肺复苏首选药，常规静注mg，每-5min重复次，可逐渐加至5mg。
、复苏后处理：
原则：循环功能稳定是一切复苏奏效的先决条件。
脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。重点是脑复苏。
脑水肿：复苏后又昏迷。
复苏成功后死亡最常见原因是中枢神经系统损伤。
措施：
、降温：保护神经系统和心脏功能；2-℃维持2-2h。
2、脱水：常用20％甘露醇，加地米(5-0mg，每6-2小时静注)有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”；
、防止抽搐：用氢麦角碱、安定、异丙嗪；
、高压氧治疗；
5、促进早期脑血流灌注。
第四节高血压一、原发性高血压
（一）定义和分类
原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断标准≥0/90mmHg。
血压水平的定义和分类
类别
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
正常血压
＜20
＜80
正常高值
20-9
80-89
级高血压(轻度)
0-59
90-99
2级高血压(中度)
60-79
00-09
级高血压(重度)
≥80
≥0
单纯收缩期高血压
≥0
＜90
当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。比如说65/0(2级/级)以大为标准诊断为级。
一般左、右上臂血压相差＜0-20mmHg，右侧＞左侧。
（二）主要临床表现和并发症
并发症：
、高血压危象：血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血症状。分为高血压急症和高血压亚急症。
（）高血压急症：指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网膜下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压。
（2）高血压亚急症：舒张压持续≥0mmHg；视力模糊、视乳头水肿；肾脏损害如持续蛋白尿、血尿与管型尿等。
①急进型高血压：即视网膜病变(III级眼底)
②恶性高血压：出现视乳头水肿(IV级眼底)。
急进型和恶性是同一发病过程的不同阶段，区别在于眼底。
临床上将高血压性眼底分为级，其中、2级指良性高血压，、级指恶性高血压。
Ⅰ级：视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。
Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。
Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化；血压持续很高，有心、肾功能损害。
Ⅳ级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。
（2）高血压脑病：短时间血压急剧升高(舒张压持续≥0mmHg)，突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿(本质)、颅内压增高(头痛，呕吐)等。
治疗：首选硝普钠，近年来推荐硝酸甘油静滴，起效快，副作用少。
（）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、TIA等。高血压最严重的病变是脑出血。
（）主动脉夹层：特点：剧痛，心动过速，血压升高，伴有虚脱表现。
高血压临床分期
Ⅰ期
血压达高血压确诊水平，但无其他器官的损害如心、脑、肾损害征象
Ⅱ期
血压达高血压确诊水平，并伴下列一项者：.左室扩大；2.眼底动脉狭窄，动静脉交叉压迫；.蛋白尿或血桨肌酐浓度轻度升高
Ⅲ期
血压达高血压确诊水平并伴下列一项者：.脑出血或高血压脑病；2.心力衰竭；.肾衰；.眼出血渗出，视乳头水肿；5.心绞痛，心梗，脑血栓
目前血压一般控制在0/90。糖尿病或者慢性肾病合并高血压的血压控制在＜0/80；老年收缩期高血压的降压目标为0-50/小于90(但不低于60-70)。
歌诀：5小90；老年人。80糖肾病。
（四）治疗原则
、改善生活行为：
（）减轻体重，BMI控制在＜2kg/m2。
（2）减少钠盐摄入：每人每天食盐量不宜超过6g。
（）补充钙和钾盐。
（）减少脂肪摄入：控制在总热量的25%以下。
（5）戒烟、限制饮酒：饮酒量每日不超过相当于50g乙醇。
（6）增加运动。
（7）减轻精神压力，保持心态平衡。
（8）必要时补充叶酸制剂。
2、降压药治疗对象：
（）高血压≥60/00mmHg(2级或以上用降压药)。
（2）高血压合并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症。
（）持续升高6个月通过改变生活行为仍无法控制者都必需用药。
（五）主要降压药物的特点及副作用
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
β-受体阻滞剂
钙通道阻滞剂
利尿剂
缩写
ACEI
ARB
β-R
CCB
Diuretics
助记
A
A
B
C
D
代表药物
卡托普利
依那普利
氯沙坦
缬沙坦
美托洛尔
阿替洛尔
硝苯地平
维拉帕米
氢氯噻嗪
氯噻酮
主要
机制
抑制周围和组织的ACE，使AT2生成减少，抑制激肽酶，使缓激肽降解减少
阻滞AT，阻断AT2的水钠潴留，血管收缩与组织重建，激活AT2，拮抗AT的效应
抑制中枢和周围的ARRS以及血流动力学自动调节机制
阻滞Ca经钙通道进入血管平滑肌内，降低阻力血管收缩反应，减轻AT2和α受体的缩血管反应，减少肾小管的钠吸收
排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力
降压特点
降压缓慢 -周达最大作用
降压缓慢6-8周达最大作用
起效迅速，强力
起效迅速，强力，剂量与疗效正相关
起效缓慢平稳2-周达高峰
代谢影响
改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白，对血脂无影响
减少尿蛋白
扩张球小动脉
对血脂无影响
增加胰岛素抵抗，使血脂增高
对血脂血糖无影响
使血脂、血糖、血尿酸增高
副作用
刺激性干咳
血管性水肿
致畸作用
无刺激性干咳
副作用很少
房室传导阻滞；支气管痉挛；抑制心肌收缩力
心率增快，面部潮红，头痛，下肢水肿
低钾血症
影响血脂、血糖、血尿酸
各类降压药物的常见适应症和禁忌症
药物类型
适应症(高血压合并下列情况)
禁忌症和慎用
利尿剂
轻、中度水肿；
老年收缩期高血压；
心衰、妊娠。
噻嗪类(氢氯噻嗪)：血糖、血脂患者慎用，痛风患者禁用；
保钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶)：不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者(高钾血症选用呋塞米)禁用；
吲达帕胺：具有利尿和扩血管作用，能有效降压而较少引起低血钾。
β受体阻滞剂
心率快的首选、心梗后、劳力性心绞痛。
哮喘，COPD，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，周围血管病，高血脂、急性心衰
钙通道阻滞剂CCB
心绞痛，老年收缩期高血压，收缩期高血压。
分二氢吡啶类(硝苯地平)和非二氢吡啶类(维拉帕米和地尔硫卓)，前者增强交感神经活性，后者相反。
心衰，房室传导阻滞
ACEI
心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病
双侧肾动脉狭窄，高血钾，妊娠，肾衰竭，肌酐＞μmol/L或mg/dl
ARB
是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特点。
α受体阻滞剂
前列腺肥大，糖耐量降低
体位性低血压
二、继发发性高血压
、肾实质性高血压：先有肾病后有高血压，肾实质损害较重。
病因：为最常见的继发性高血压，主要原因为水钠潴留及细胞外液增加。
临表：尿改变和肾功能不全先于高血压之前出现。严格限制钠盐入量＜g。
药物：如无禁忌症，一般选用ACEI/ARB。
高血压肾损害：先有高血压后有肾损害，肾实质损害较轻。
2、肾血管性高血压：
病因：由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血。
临表：0岁以下或55岁以上突然发生2、级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。肾动脉造影可确诊，金标准。
、原发性醛固酮增多症：
临表：高血压+低血钾。醛固酮的作用：保钠、保水、排钾。
药物：醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙通道阻滞剂。
、皮质醇增多症(库欣综合征，Cushing综合征)：
临表：高血压；满月脸、向心性肥胖、多毛症；典型皮肤紫纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、生欲丧失。地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。
药物：采用利尿剂或与其他降压药联合。
5、主动脉缩窄：
临表：上肢血压增高；两上、下肢血压不等；在胸部、背部或腹部有动脉杂音。
6、嗜铬细胞瘤：阵发性高血压，血尿儿茶酚胺及代谢产物含量增多。
药物：选用α和β受体阻滞剂联合降压。
三、顽固性高血压：0%高血压患者尽管使用了三种以上降压药联合治疗，血压仍未达到目标水平。
主要原因：测量错误；降压方案不合理；药物干扰；容量超负荷；胰岛素抵抗；继发性高血压等。
高血压治疗药物的记忆歌诀：
老人心衰利尿D：老年人高血压伴心衰用利尿剂。
率快绞痛洛尔B：心率快，心绞痛的用洛尔(β受体阻滞剂)，
二B能预防心梗：β受体阻滞剂预防二级心梗。
糖尿外周变心：糖尿病，外周血管疾病，变异性心绞痛，
老年喝酒加盐：老年人，喝酒的，吃盐多的，
冠心改道(钙道)喝粥：冠心病的，都用钙通道阻滞剂，还能预防动脉粥样硬化。
心衰心梗糖肾：心衰的人，急性心梗，糖尿病合并肾病，
肥胖比较紧张：肥胖的人，用血管紧张素；
孕妇高钾肾窄：孕妇，高甲的，肾动脉狭窄；
别紧张甲基来：别用血管紧张素用甲基多巴。
第五节冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。
2、左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位，是心肌缺血导致心绞痛发作的“罪犯血管”，也是心肌梗死最常发生的“罪犯血管”。
一、危险因素
、吸烟、高血压、年龄、性别、血脂异常(最重要的危险因素)、DM等。喝酒(无论多少)不是危险因素。记忆：烟龄长，二高糖
2、病变多见于0岁以上的中、老年人；男女比例为2:，女性患者常在绝经后，HDL(高密度脂蛋白)减少(HDL对心脏有保护作用)。可能的独立因素：血浆脂蛋白(a)增高。
、急性冠状动脉综合症：包括不稳定心绞痛，非ST段抬高性心梗及ST段抬高性心梗。
、血脂紊乱的分类、诊断及治疗
甘油三酯(TG)＜.76mmol/L(50mg/dl)；高TG首选贝特类；烟酸类。
总胆固醇(TC)＜5.8mmol/L(mg/dl)；高TC首选HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)。
LDL-C＜.7mmol/L(0mg/dl)；HDL-C＞.0mmol/L(0mg/dl)。
歌诀：高胆他订：高胆固醇用他汀类；高甘贝特：高甘油三脂用贝特类。
●血脂紊乱治疗：最主要的目的是防治缺血性心血管疾病；生活方式干预为首要的基本治疗措施；继发性血脂异常以治疗原发病为主。
二、心绞痛
（一）发病情况分类
、劳力性心绞痛(也叫稳定性心绞痛)
（）初发型劳力性心绞痛：劳累性心绞痛病程＜个月；
（2）稳定型劳力性心绞痛：劳累性心绞痛病程＞个月；
（）恶化型劳力性心绞痛：次数增多，程度加重；同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重，对硝酸甘油的用量也增加了。
2、自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量无关。疼痛一般持续时间较长，程度较重，不易为硝酸甘油缓解，常有暂时性ST段压低或T波改变。
、变异型心绞痛：某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性的ST段抬高(心电图特点)，为冠脉突然痉挛所致。多在半夜或至凌晨发作，每次持续0分钟。属于不稳定性心绞痛。首选药物为CCB硝苯地平。
、梗死后心绞痛：在急性AMI不久或数周后发生的心绞痛。随时有再发梗死可能。
、根据病情发展过程分为：
稳定性心绞痛也叫劳力性心绞痛：劳动诱发。
不稳定性心绞痛：冠状动脉不稳定的斑块所致，轻微活动就可以诱发。初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛、变异性心绞痛、梗死后心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。
（二）临床表现
心绞痛和心肌梗死临床表现的鉴别
心绞痛
心肌梗死
诱因
体力劳力、情绪激动、受寒、饱食等
没有诱因
部位
胸骨体中、上段后，可放射至左肩、左臂内侧或后背。
相同，但可在较低位置或上腹部
性质
压榨(迫)性或紧缩性，也可由烧灼感但不尖锐不像针刺刀割，偶伴频死的恐惧感
相似，但程度更剧烈；
最早出现的症状：疼痛
持续时间
短(-5分钟渐消失，5分钟内)
长(数小时或-2天)
发作频率
频繁
不频繁
缓解方式
硝酸甘油显著缓解；停止劳动后可缓解
硝酸甘油不能缓解
心电图
ST段压低(≥0.mV)；
变异性心绞痛暂时的ST段抬高，与心梗相鉴别
.病理性Q波及宽而深Q波；
2.ST段弓背向上抬高；
.T波倒置。
症状
无发热，恶心，呕吐
有发热，恶心，呕吐等全身症状表现为白细胞增多；75%患者有心律失常(室早)
（三）辅助检查
、ECG(八版内科学已删除)。
2、心电图运动负荷试验(首选方法)：诊断冠心病最常用的无创检查方法。诱发心绞痛发作：ST段呈水平型下斜型压低≥0.mV(从j点后0.06-0.08秒)，持续2分钟为阳性标准。心梗急性期、不稳定性心绞痛、心衰、严重心律失常或急性疾病患者禁做负荷运动试验。
、放射核素：可判断心肌缺血部位。
、冠脉造影：金标准，是确诊心梗最可靠的方法，狭窄≥50%具有病理意义，狭窄＞70-75%以上会严重影响血供。
（四）鉴别诊断
、心脏神经症(叹息样呼吸+短暂刺痛)：为短暂(数秒)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，患者常有叹息性呼吸，含硝酸甘油可“有效”也可“无效”。女性多发。
2、肋间神经痛与肋软骨炎：刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，疼痛与咳嗽、呼吸有关。-2肋间，并不局限于前胸。
（五）治疗
、稳定型心绞痛：冠脉固定性严重狭窄基础上，心肌负荷↑→心肌缺血缺氧。
当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：
①血小板计数＜80×09/L；
②凝血酶原时间比对照组延长秒以上；
③血浆纤维蛋白原＜.5g/L或呈进行性降低；
P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；
涂片中破碎红细胞超过2%等。
记忆歌诀：小板80凝原；纤维蛋白一块五；p阳性见碎红。
（四）治疗
、休克治疗原则(扩容)：尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生MODS。
2、治疗方法
（）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、头和躯干抬高20～0°，下肢抬高5～20°。
（2）补充血容量：纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。最好是平衡液。
（）积极处理原发病：外伤病人大休克----抗休克同时手术止血，一起来。
（）纠正酸碱平衡失调：宁酸毋碱，不主张早期使用碱性药物。
（5）血管活性药物应用：少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。休克+肾功能不全者首选多巴胺。
（6）治疗DIC，改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。
（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克，一般主张大剂量短期应用。
二、低血容量性休克、概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙(胃肠道，胸、腹腔等)，导致有效循环量降低引起。主要包括失血性休克和损伤性休克(核心也是失血)。
（）失血性休克：多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血和宫外孕出血等。迅速失血超过全身总血量的20%(ml)、严重体液丢失致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。
（2）损伤性休克：多见于遭受严重损伤的病人。
2、治疗：主要是补充血容量和积极处理原发病(止血)两方面。
（）补充血容量：首选平衡盐溶液。若血红蛋白浓度＞00g/L可不必输血；＜70g/L可输浓缩红细胞；在70-00g/L时输红细胞。可根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；先快后慢，先晶后胶，先盐后糖。急性失血量超过总量的0%可输全血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。
中心静脉压与补液的关系
血压
CVP
原因
处理原则
正常
高
容量血管过度收缩(静脉收缩)
舒张血管
正常
低
血容量不足(低）
补充血容量(适当补液)
低
高
血容量相对过多(高)或心功能不全(衰)
强心，纠酸，舒张血管
低
低
血容量严重不足(低)
充分补液
低
正常
心功能不全(衰)或血容量不足(低)
补液试验：补液后无效是“衰”有效是“低”
歌诀：常压CVP：高缩，低就低；低压CVP：高高衰，低低，正常衰或低
补液试验：取等渗盐水ml，于5～0min内经静脉滴注。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.9kPa(～5cmH2O)，则表示心功能不全。
三、感染性休克(内*素性休克)（一）常见致病菌和发病机制
、常见致病菌：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)、变形杆菌、肠球菌、厌氧菌、结核杆菌、破伤风与气性坏疽杆菌、真菌、肺炎双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌，为内科常见的感染致病菌。
2、发病机制
（）感染性休克可继发于以释放内*素的革兰阴性杆菌为主的感染，不一定有感染灶。如大面积烧伤、败血症、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内*素性休克。
（）具有全身炎症反应综合征(SIRS)：①体温＞8℃或＜6℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaC02＜5mmHg；④白细胞计数＞2×09/L或＜×09/L，或未成熟白细胞＞0%。
（二）临床表现
临床表现
冷休克(低排高阻型)
暖休克(高排低阻型)
发病率
多见
少见
致病菌
革兰阴性杆菌
革兰阳性杆菌为主
血管反应
收缩为主
舒张为主
神志
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
皮肤色泽
苍白、发绀或花斑样发绀
淡红或潮红
皮肤温度
湿冷或冷汗
温暖、干燥
毛细血管充盈的时间
延长
-2秒
脉搏
细速
慢、搏动清楚
脉压(mmHg)
＜0(＜kPa)
＞0(＞kPa)
尿量(ml/h)
＜25
＞0
暖休克不及时治疗会发展到冷休克。
（三）治疗：
首先是病因治疗，原则是在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。
、补充血容量：首先以输平衡盐溶液为主；感染性休克的病人先扩张血管。
2、控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。
、纠正酸碱平衡失调：患者常伴有严重的酸中*，且发生较早，应予以纠正。
、心血管药物的应用：经补充血容量、纠酸后休克仍未见好转者，应采用血管扩张药物治疗，还可与以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。
5、糖皮质激素：早期，大量，短期。可达正常量的0～20倍，维持不宜超过8小时。
四、过敏性休克、两大特点：
（）是有休克表现即血压急剧下降到0.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。
（2）是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。如下：
①皮肤粘膜表现：最早且最常出现。
②呼吸道阻塞症状：本症最多见的表现，也是最主要的死因。
③循环衰竭表现。
④意识方面的改变。
⑤其他症状。
⑥既往有相关物质过敏史。
2、治疗：
①立即移去过敏原或致敏的药物，停止接触或进入人体。
②首选：肾上腺素。
第十一节周围血管疾病（分）一、动脉粥样硬化性外周血管疾病
（一）危险因素：高血压、高血脂、高血糖、吸烟、高密度脂蛋白低下。
一一对应(题眼)三高+间隙性跛行＝动脉粥样硬化性闭塞症
（二）临床表现：
、早期症状：间歇性跛行，远侧动脉搏动减弱或消失。
2、病变位于主-髂动脉者，疼痛在下腰、臀、髋、大腿后侧或小腿腓肠肌部位，有时伴阳痿；病变位于股-腘动脉者，疼痛发生于小腿肌群。
、晚期：静息痛，皮肤温度明显降低、色泽苍白或发绀，肢体远端坏疽和溃疡。
（三）诊断与鉴别诊断
、X线可以看到病变动脉段有不规则钙化。
2、动脉造影：血管疾病确诊靠动脉造影。能准确的显示病变的部位、范围、程度，侧枝和闭塞远侧动脉主干的情况，对确定诊断和选择术式有重要意义。是确诊动脉粥样硬化性外周血管疾病的金标准。
动脉粥样硬化性闭塞症与血栓闭塞性脉管炎的鉴别
动脉粥样硬化性闭塞症
血栓闭塞性脉管炎
发病年龄
多见于＞5岁
青壮年多见
血栓性浅静脉炎
无
常见
高血压、冠心病、高脂血症、DM
常见
常无
受累血管
大、中动脉
中、小动静脉
其他部位动脉病变
常见
无
受累动脉钙化
可见
无
动脉造影
广泛性不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动脉扩张、扭曲
节段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑
（四）治疗
、非手术治疗：降低“三高”，改善血液高凝。
2、手术治疗
（）经皮腔内血管成形术(PTA)：适用于股动脉及其远侧单个或多个狭窄或闭塞。
（2）内膜剥脱术：适用于短段的髂-股动脉闭塞者，不需要植入人工血管且无感染危险。
（）旁路转流术：适用于主-髂动脉闭塞、股-腘动脉闭塞。
、创面处理：干性坏疽创面应予消*包扎，预防继发感染。感染创面应湿敷。
二、血栓闭塞性脉管炎
（一）病因与病理
、病因：主要有吸烟(如果是吸烟引起的，治疗首先戒烟)，寒冷与潮湿环境，慢性损伤和感染、自身免疫功能紊乱等。
2、病理：
（）病变开始于动脉，受累的是中、小静脉，由远及近发展。
（2）病变呈节段性分布，两段之间血管相对正常。
（）活动期有非化脓性炎症。
（）后期炎症消退，新生毛细血管形成。
（5）侧支循环不足以代偿时出现缺血性改变。
（二）临床表现
、急性肢体动脉栓塞的5P表现：歌诀：疼吗？白无常，还敢游走人间。
对比记忆：三高+间隙性破行＝动脉粥样硬化性闭塞症
①疼痛；②麻痹；③苍白；④动脉搏动减弱或消失(无)；⑤感觉异常+血栓闭塞性脉管炎的特征表现：反复发生的游走性浅静脉炎。
2、分期：
Ⅰ期：仅有麻痹，皮肤较低、苍白。足背胫后动脉脉搏动弱。踝/肱指数＜0.9。
Ⅱ期：有间歇性跛行，足背和(或)胫后动脉搏动消失。
Ⅲ期：缺血性静息痛为主要症状。
Ⅳ期：有趾(指)发黑坏死，踝/肱指数＜0.。
（三）诊断
、要点：青壮年+下肢疼痛+足背和(或)胫后动脉搏动消失=血栓闭塞性脉管炎
2、辅助检查
（）跛行距离和时间。
（2）双侧下肢温差＞2度，提示降低侧有缺血。
（）远侧动脉搏动弱或摸不到。
（）肢体抬高试验(Buerger试验、体位性色泽改变)：试验阳性者，提示患肢有严重供血不足。
（5）踝/肱指数(踝压/同侧肱动脉压)：＞为正常；0.5-为缺血；＜0.5严重缺血。
（6）动脉造影：金标准，呈细弹簧状。患肢中小动脉狭窄或闭塞是血栓闭塞性脉管炎的典型X线征象。
血栓性脉管炎+房颤病史→动脉栓塞，原因：栓子脱落。
（四）治疗
、严格戒烟，防止受冷、受潮，但不应热疗，以免组织需氧量增加而可加重症状。
2、应用扩血管药及抗血小板凝集药物：如前列腺素E、妥拉苏林、硫酸镁、低分子右旋糖酐等，可改善微循环，防止血栓繁衍。
、高压氧舱治疗：可改善组织的缺氧状况。
、手术：
（）腰交感神经切除术：Ⅰ、Ⅱ期患者，适用于腘动脉远侧动脉狭窄者。
（2）动脉重建术：①旁路转流术：用于主干动脉闭塞；②血栓内膜剥脱术：用于短段动脉阻塞；③大网膜移植术和分期动静脉转流术：用于动脉广泛闭塞者(腘动脉远侧三支均已闭塞时)。
三、下肢静脉疾病
（一）下肢静脉解剖与生理
、下肢静脉由深静脉、浅静脉、交通静脉和肌肉静脉组成。
2、浅静脉包括大、小隐静脉。
（）小隐静脉：起自足背静脉网的外侧，自外踝后方上行，注入腘静脉；
（2）大隐静脉：是人体最长的静脉，起自足背静脉网的内侧，经内踝前方沿小腿和大腿内侧上行，在腹股沟韧带下穿过卵圆窝(隐裂孔)注入股总静脉。注入股总静脉前有五个分支：腹壁浅静脉、旋髂浅静脉、阴部外静脉、股外侧静脉和股内侧静脉。
歌诀：危急抢救剖大隐，内踝前方要记清；大隐入股隐裂孔，属支名称有五个；
腹壁旋髂阴部外，还有股内股外侧。
、静脉瓣膜具有向心单向开放功能，可以忍受mmHg以上的逆向压力，足以阻止逆向血流。
、在下肢回心血流量中，浅静脉占0-5％，深静脉占85-90%。
（二）单纯性下肢静脉曲张(即大隐静脉曲张)
、病因和发病机制：静脉壁薄弱，静脉瓣膜缺陷以及浅静脉压力高，妊娠、循环血容量经常超负荷，习惯性便秘(腹泻不是)是引起浅静脉曲张的主要原因。
静脉壁薄弱，静脉瓣膜缺陷为遗传因素；浅静脉压力高：是因长期站立，重体力活等因素。离心越远，压力越高，所以静脉曲张小腿比大腿的更明显。
题目中一般会出现：一病人长期站立工作，长期从事重体力劳动。
2、诊断
（）大隐静脉曲张多见。左下肢多见。主要表现为下肢浅静脉扩张、伸长、迂曲，呈蚯蚓状。小腿下/内侧最易发生皮肤溃疡。
（2）静脉曲张的体格检查：
①大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburg试验) 记忆：T就是大。
②深静脉通畅试验(Perthes试验佩特兹试验)记忆：S(shen)深。
③交通静脉瓣膜功能试验(Pratt试验 普拉特试验)记忆：警察：polic。
④体位性色泽改变(Buerger试验)记忆：b(bai)白了。
（）静脉造影：下肢静脉造影是确诊。正常人下肢静脉造影全程通畅，静脉瓣膜清晰、对称，呈竹节状。
①大隐静脉曲张：股部近端大隐静脉功能不全，囊状扩张，小腿内侧静脉蚯蚓状改变；
②交通支瓣膜功能不全：没解开止血带就已经充盈。胫前胫后腓静脉充盈；
③下肢深静脉瓣膜功能不全：解开止血带后充盈，全下肢回流通畅，瓣膜影不清晰，管径≥.cm，无竹节状，呈直桶状。
歌诀：松带充盈下不全，不松充盈交不全。
、治疗
（）非手术疗法：病变局限；妊娠期；症状明显，但手术耐受力差者。
（2）手术疗法：是根本治疗方法。凡有症状且无禁忌证者都应手术治疗。
单纯下肢静脉曲张根治方法：高位结扎和曲张静脉剥脱术，并结扎功能不全的交通静脉。其手术指征为下肢深静脉通畅试验(Perthes试验)阴性。
注意：
、右下肢内侧静脉淤血平卧位曲张静脉消失，站立时静脉迂曲→大隐静脉曲张。
2、皮肤溃疡治疗最关键的措施：结扎病变交通静脉。
（三）下肢深静脉血栓
、病因：静脉损伤、血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。
血液高凝状态见于：妊娠、产后或术后、创伤、长期服用避孕药、肿瘤组织裂解产物等，使血小板数增高，凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低，导致血管内异常凝结形成血栓。
2、临床表现：
根据解剖部位分型
（）中央型：即髂-股静脉血栓形成。左侧发病多于右侧(记忆：右侧活动多没事，左侧活动少，来病了)。表现为三胀：肿胀，胀痛，浅静脉扩张。
（2）周围型：包括股静脉血栓形成及小腿深静脉血栓形成。做踝关节过度背屈试验可导致小腿剧痛(Homans征阳性)。
Homans表现：突发小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重，小腿肿胀且有深压痛。
一一对应(题眼)Homans征阳性--下肢深静脉血栓
（）混合型：即全下肢深静脉血栓形成。可出现股青肿(体温明显降低并有青紫色)，股白肿(体温升高，脉率加速)。
病程分型：
①闭塞型：疾病早期，深静脉腔内阻塞，以严重的下肢肿胀和胀痛为特点。
②部分再通型：病程中期。
③再通型：病程后期，深静脉大部分或完全再通。
④再发型：在已经再通的深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成。
、诊断与鉴别诊断
（）一侧下肢突发肿胀，伴有胀痛、浅静脉扩张，都应怀疑下肢深静脉血栓形成。可以做周径的测量，双侧下肢同一部位的周径之差＞cm则有临床意义。
（2）下肢静脉顺行造影能直接显示静脉形态作出确定诊断：确诊方法。
（）X线征象：
①闭塞或中断：深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影，一般见于血栓形成的急性期。
②充盈缺损：主干静脉腔内持久的、长短不一的圆柱状或类圆柱状造影剂密度降低区域，为急性深静脉血栓形成的诊断依据。
、治疗
（）非手术疗法：包括一般处理、溶栓、抗凝和祛聚疗法。
①溶栓：病程不超过72小时的患者，常用药物为尿激酶。
②抗凝：抗凝剂有肝素和香豆素衍化物。
③祛聚：祛聚药物包括右旋糖酐、阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和丹参等。
（2）手术疗法：常用于髂-股静脉血栓形成而病期不超过8小时者，超过2天就不能做手术了。取栓术时机应在发病后-5天内。
（）并发症：静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引起肺栓塞，为最严重的并发症。
下肢肿胀，色素沉着---肺栓塞。用支架，挡住栓子(来自于下肢深静脉)。
全麻醉发生下肢深静脉血栓可能性大。硬膜外麻醉形成下肢静脉血栓的可能性小。手术大发生率高。
一一对应(题眼)股青肿，股白肿---下肢深静脉血栓
四、动脉瘤
特点：搏动性肿块。大了容易导致大出血。手术是唯一方法。
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