病毒性心肌炎后遗症

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TUhjnbcbe - 2021/3/12 20:52:00
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年05月24日下午,贵州省高血压诊疗中心(省中心)主任、医院高血压科主任余振球教授,与铜仁市高血压诊疗中心主任、医院临床教研部主任舒振林,思南县卫生健康局*组成员、思南县卫生质量监督局局长任茂学,思南县高血压诊疗中心主任、医院副院长李芝应,一起来到医院心血管内科进行教学查房及工作指导。

一、了解继发性高血压诊断思路(一)病史特点

67岁女性患者,因“反复头昏18年,再发3月”入院,管床医生汇报病史如下:

1、病史

现病史:18年前患者无明显诱因出现头晕,伴口角歪斜,并测得血压升高,既往最高血压/?mmHg。随后口服降压药(卡托普利)控制血压,规律监测血压。服药6个月后出现干咳,医院改用(利血平,罗布麻,苯磺酸氨氯地平)控制血压。规律监测血压,自诉血压控制可。

半年前因体检时发现右侧肾上腺包块,医院行右侧肾上腺切除术,诊断为“嗜铬细胞瘤”。术后1月内未服用降压药,监测血压在正常。3月前无明显诱因再次出现头头晕,监测血压/?mmHg。故再次就诊于我院,予(硝苯地平控释片30mgqd、琥珀酸美托洛尔47.5mgqd)控制血压,监测血压控制欠佳。今为进一步诊疗就诊于我院,门诊测血压/mmHg,以高血压收治我科。

既往史:“脑梗死”18年,现右侧肢体无力、语速减慢。

个人史:不饮酒,不吸烟,否认疫区接触史,无放射性物质接触史。

2、查体

T36.8℃R20次/分P53次/分BP/97mmllg。胸廓对称无畸形,两肺叩诊呈清音,呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心前区无隆起,心尖搏动无弥散,心界左下大,心率53次/分,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。

3、辅助检查

血常规:WBC7.30×/L,RBC4.05×/L,HGBg/L,PLT×/L。

尿常规:隐血-,蛋白-。

尿微量白蛋白23.06mg/l。

血肌酐:尿酸.29mmol/L,肌酐69mmol/L,eGRF63.76ml/min,Glu5.73mmo1/L,TC4.78mmol/L,TG1.66mmol/L,K4.40mmol/L,BNP.5pg/ml。肝功能未见明显异常。

心电图提示,实性心动过缓,心串53次/分,未见ST段改变。

心脏彩超:1)、室间隔稍增厚2)、升主动脉稍增宽3)、二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣轻度反流4)、左室舒张功能减低(左心房内径32mm、左心室内径44mm、左室后壁10mm、肺动脉内径19mm、室间隔厚度12mm、二尖瓣反cm、三尖瓣反cm、主动脉反cm)。

颈部血管B超:左侧颈内动脉走行迂曲、右侧锁骨下动脉开口后壁斑块(硬化)

胸片:1)、双肺间质性改变、2)主动脉硬化。

右侧肾上腺髄性脂肪瘤、高血压病、脑梗塞、双肾囊肿。

4、诊断

1)高血压3级很高危险组

2)脑梗死后遗症

3)右侧肾上腺切除术后

5、处理

硝苯地平控制片30mg一天一次

厄贝沙坦片mg一天一次

瑞舒伐他汀钙片10mg一天一次

阿司匹林肠溶片mg一天一次

血栓通注射液静脉输液

(二)教授查房

余振球听完病例汇报后提出以下建议:

1)医院对医生要求要更严格,对教学要更严谨,诊断治疗一定要规范,尽量不使用评论性语言、模棱两可的语言,数据一定要用具体的数值。

2)脑梗死要写在现病史中,并给予定位诊断,既有后遗症,在查体上就应该进行专科描述。

核实病史:患者16年前于睡觉时(凌晨4点)突发头晕,伴嘴角歪斜,感视物旋转,与体位无关,无乏力、肢体活动障碍,无头痛、恶心、呕吐。天亮后自行于医院住院就诊,行头颅CT检查未见异常,测血压升高(具体数值不详)。予“卡托普利20mg一天两次”降压,未监测血压。服药半年后因出现干咳就诊于“医院”住院调整降压方案为“复方利血平、罗布麻、苯*酸氨氯地平”,血压控制可(具体数值不详)。

半年前因体检时发现右侧肾上腺包块,医院行“右侧肾上腺包块切除术”。术后未服降压药,术后第一个月血压波动在-/80mmHg。术后第二月血压波动在-/80+mmHg,就诊于医院门诊,予“硝苯地平控制片30mg一天一次、琥珀酸美托洛尔47.5mg一天一次”降压,监测血压为/90mmHg,随后将压方案调整为“硝苯地平控制片30mg一天一次、厄贝沙坦片mg一天一次”,更改降压方案后血压波动在-/85mmHg。

3个月前无明显诱因出现头晕、头痛,多于晨起、下午多见,无胸痛、胸闷、夜间阵发性呼吸困难,无乏力、肢体活动障碍,夜尿0—1次,白昼尿3—5次,无泡沫尿。

既往51岁前均未测血压。

患者女儿回家取来半年前住院的病例资料,右侧肾上腺占位的病理结果为:肾上腺髄性脂肪瘤。但未找到肾上腺占位的定性、定因诊断的依据报告,也未找到术后血压管理的相关建议及方案。

余振球分析,16年前患者发病当天头颅CT未见异常,只能除外出血性病变,因缺血性病变在发病24小时后,CT才能看到。且患者当时已有脑血管疾病临床表现,所以当时就应该按脑梗死积极治疗,减少后遗症等发生。

患者既往于医院口服ACEI类药物后,血压降至正常。于医院需要服用2种降压药物(利血平和罗布麻为同类药物),血压才能正常。对比得出,患者对ACEI类药物敏感,就要想到肾动脉狭窄等继发性高血压,患者多次就诊均未行肾动脉彩超,是不合规矩的。

患者使用CCB+β受体阻滞剂后,血压从-/80+mmHg,变成/90mmHg。这种情况要想到服用琥珀酸美托洛尔后血压不降反增,要想到嗜铬细胞瘤。且从管床医生汇报病例来看,很容易就想到“嗜铬细胞瘤”复发。但经过的反复询问,患者服用琥珀酸美托洛尔后血压未监测,服用1月后测血压,并不能直接说明是不降反升,但也不能除外。

管床医生汇报“嗜铬细胞瘤”术后的患者,为什么血压未下降?

从患者提供的资料显示,患者是右侧肾上腺髄性脂肪瘤,不是嗜铬细胞瘤。而髄性脂肪瘤多为无功能性占位病变,是无需手术治疗的。以原发性醛固酮增多症为例,余振球给大家讲解肾上腺占位的诊断思路:

高血压患者,通过问诊确定原发性醛固酮增多症患者的筛查对象;常规RAAS检查提示肾素低,ARR比值大于30;进一步行卡托普利抑制试验确诊,醛固酮被抑制小于30%;再行肾上腺CT定位检查。

对于无意间发现的肾上腺占位患者,也要按规范完善内分泌相关检查定性,确诊为功能性占位病变,才能外科手术治疗。

该患者术后2月血压升高的原因有:1)原发与继发性高血压合并存在。2)继发性高血压原因未除外,如肾动脉狭窄等。

二、明确心脏疾病患者诊断内容(一)病例特点

68岁女性患者,因“劳力性心悸、气促10+年,再发加重3天”入院。管床医生汇报病史如下:

1、病史

现病史:10+年前患者因劳力活动后出现心悸、气促,于上楼时明显,体息后可缓解。无胸闷、胸痛、夜间阵发性呼吸困难及心前区压榨性不适。曾多次就诊我院诊断“心脏瓣膜疾病”,医院进一步治疗(未行心脏瓣膜置换术),经住院治疗好转出院。上述症状易反复发作。

3天前患者无明显诱因上述症状再发加重,走平路时感心悸、气促,休息数分钟后方可缓解。无胸痛、胸闷、恶心、呕吐、肢体无力等表现,就诊于当地卫生院并给予对症处理后转入我院进一步治疗。

既往史、个人史及家族史无特殊。

2、查体

T36.6℃R22次/分P96次/分BP/70mmHg。胸阔对称无畸形,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心前区无隆起,心尖搏动无弥散,心界左下扩大,心率次/分,心律不齐,第一心自强到不等,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。

3、辅助检查

血常规:WBC6.84×/L,RBC5.48×/L,HGBg/L,PLT×/L。

尿常规:隐血-,蛋白-。

血生化:尿酸mmol/L,肌酐80mmol/L,eGRF59.88ml/min,TBIL37.39umol/l,Glu5.73mmo1/L,TC3.5mmol/L,TG1.67mmol/L,K3.50mmol/L,BNPpg/ml。

甲状腺功能未见明显异常

心电图提示:心房颤动,ST段压低,心率次/分

心脏彩超:1)左房增大,2)二尖瓣、主动脉瓣钙化,3)主动脉瓣中度反流,4)左室舒张功能减低,5)二尖瓣、三尖瓣轻度反流,6)主动脉瓣中度狭窄。射血分数53%(室间隔11mm、主动脉窦部31mm↑、肺动脉内径20mm,右室流出道21mm、左心房内径51mm↑、左心室内径45mm、右心室内径31mm↑)。

4、诊断

心脏瓣膜病主动脉膜狭窄并关闭不全心功能IV级

5、处理

华法林钠片1.5mg一天一次

硝酸甘油注射液5mg静脉泵入

螺内酯片20mg一天一次

呋塞米片20mg一天一次

多巴胺注射液20mg静脉泵入

(二)教授查房

余振球听完病例汇报后指出,心脏病诊断内容是病因诊断、解剖部位诊断、功能性诊断、并发症诊断。心功能不全应记录是哪一类型的心衰分级。心电图提示房颤,未下房颤诊断,但使用了华法林,先后逻辑不对。

核实病史:20年前人生第一次测血压,被告知血压升高(具体数值不详)。之前无咽痛、发烧。当时无头痛、头晕,无胸痛、胸闷、夜间阵发性呼吸困难,无乏力、肢体活动障碍,夜尿0次。予口服降压药物治疗(具体药物不详)后自行停药。

10年前出现心悸、气促,于“医院”,诊断“心脏瓣膜病”。5年前出现头痛,无头晕、头昏,与体位改变无关,间断性服用“头痛粉”后症状缓解。半年前活动耐量下降,现日常活动受限。夜尿0-1次,白昼尿3-5次。

突发活动耐量降低,要想到心脏疾病。瓣膜病、心肌炎、冠心病等都有可能。患者多年高血压未规范治疗,考虑心肌炎可能性不大。根据心脏彩超,左房、右室增大,左室不大,仅用主动脉瓣关闭不全不能解释。

主动脉瓣关闭不全,主要问题是舒张时血液反流回左心室,反流越多,左心室负荷越大。影响瓣膜反流量的因素有:主动脉瓣关闭不全程度,跨瓣压差,反流时间(即舒张期时间)。心率慢,舒张期延长,反流量增加。

所以主动脉瓣关闭不全患者心率不能太低,一般控制在65—70次/分。但患者不除外冠心病,且冠心病治疗,心率控制55-60次/分。

舒振林分析:瓣膜病心衰晚期,临床医生治疗难度大,用收缩心肌药物,患者合并瓣膜狭窄。用扩张血管的药物,现患者血压又偏低,加上患者有房颤,血栓风险高。但据反流速度来计算得出压差35,还未达到手术指证。

据病史分析,患者风湿性瓣膜疾病可能性小,老年性退行性瓣膜病可能性大(特点:瓣膜狭窄与关闭不全并存)。血流射不出去加之又反流回来,左心前后负荷大,症状重。综合考虑治疗措施:

1)明确心脏血管问题,若是血管问题,解决后,对于心功能可改善。

2)若不是血管问题,着重考虑瓣膜和心脏节律问题,该患者流出道无狭窄,可以用增加收缩力的药物(ACEI/ARB)。

听了余教授的查房后,李芝应总结指出:

1)工作准备不充分,病史询问不详细,经过这次查房,首先要学习余教授的病史询问,然后分析病史、相关检查。

2)病史中的大信息,通过治疗前后的血压情况,可以了解患者对降压药物的敏感性,通过分析用药血压波动情况,判断高血压原因等。

3)加强基础理论学习,余教授有着如此清晰地临床诊疗思路,是因为有着扎实的理论基础。同时说明了我们的理论知识薄弱,就需要继续加强,我院医院,就医院的理论基础与临床经验。

4)原发性高血压与继发性高血压诊断思路要规范清晰,现我院部分检查还不能完善,需要进一步落实解决实际问题,做好高血压慢病的诊疗无防治工作。

任茂学讲话:刚才听了余教授的查房,感触很深,诊断高血压容易,但看好高血压不简单。如果病因没看明白,靶器官损害没看出来,管理高血压就很困难。高血压严重危害人民健康,保护人民健康,从高血压防治开始。

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