前言
慢性心肌炎（chronicmyocarditis）是一种临床上常见的伴随心肌损伤的炎症性心脏疾病，主要累及心肌细胞和心肌间质。慢性心肌炎常常由急性心肌炎反复发作、迁延发展而来。心肌炎常发生于青少年人群，美国流行病学调查发现心肌炎发病率为22/，死亡率为4.8/。心肌炎临床症状差异大，可呈轻微胸痛，甚至猝死。影响因素众多，如年龄、性别、区域、种族、病*株、人群基因易感性。绝大多数心肌炎具有自限性，临床症状轻，预后良好。但约9-12%的心肌炎患者表现为急性爆发性心肌炎，出现猝死。而大部分急性心肌炎患者经住院治疗临床症状缓解后，也易于在感冒或疲劳后诱发。3年随访发现21%的心肌炎患者病程迁延，形成慢性心肌炎及扩张性心肌病。近年来，病*性心肌炎的发病率在我国乃至世界都呈现出逐年上升的趋势，由于本病起病隐匿，不容易察觉，一旦传变，进展迅速，难以治愈，又易于复发，故严重危害人类生命和健康，给个人、家庭及社会造成了严重影响。心肌炎也是年轻人心源性猝死的常见原因，尸检结果显示：40岁年轻猝死病例中大约8%-12%是由心肌炎引起。由于心肌炎的致病机制尚未得到阐明，目前在临床上尚无对心肌炎有效的治疗方式。常规医学疗法和免疫抑制治疗都存在诸多的缺陷。因此，有必要对心肌炎发病机制做进一步深入研究，并寻找新的治疗方法。第一部分生物医学对慢性心肌炎的认识临床上常见的慢性心肌炎由病*性心肌炎发展而来，病*性心肌炎是指由嗜心性病*感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。现代生物学研究认为，其病理是以心肌病变为主的实质性病变和以间质病变为主的间质性病变。各种病*都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的病*最为常见。其发病机制主要有病*直接作用和免疫反应两种。大致可分为二个阶段，病*复制期和免疫变态反应期。目前认为病*性心肌炎发病早期以病*直接作用为主，后期以免疫反应为主。临床上大多数的心肌炎多由病*感染引起，包括肠道病*（尤其是柯萨奇B病*），腺病*，巨细胞病*等。通常将心肌炎病程分为三个临床阶段：急性期，亚急性期和慢性期。临床上急性期持续3-5天，在此期间病*复制活跃，可直接侵袭心肌，造成心肌严重损害。此后进入亚急性期，目前认为免疫反应在亚急性期内起主要作用。部分心肌炎患者可以痊愈，但仍有部分患者随后进入慢性期，平均随访3年大约21%的急性心肌炎患者最终进展为扩张型心肌病和慢性心力衰竭。因此，慢性心肌炎多由于急性病*性心肌炎反复发作，持续发展而来，早期的病*作用以及后期的免疫反应，造成心肌非特异性间质性炎症病变，炎症持续长期刺激，对心肌炎患者的生活和工作造成影响。病*性心肌炎多见于儿童和40岁以下的成年人，大多数患者发病前会有病*感染等前驱症状，后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至出现阿-斯综合征，重症可引起心源性休克。其诊断以“心内膜心肌活检”为金标准，但由于技术、资金、条件等问题，此法并不能作为临床常规检查项目，我国暂以年修订的成人急性病*性心肌炎诊断参考标准作为我国成人病*性心肌炎的诊断标准。由于病*性心肌炎的发病机制尚不完全清楚，因此，目前西医尚无特别有效的治疗方法，而以一般的对症及支持治疗为主。如治疗上以卧床休息为主，可以减轻心脏负荷，同时多进食富含维生素和蛋白质的食物来增强免疫力；并辅以西药营养心肌、抗病*（必要时使用抗生素）、免疫抑制剂等对症支持治疗。参考文献。
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[6]孔清,潘晓芬,赖文盈,伍伟锋.白细胞介素-27在慢性心肌炎及扩张型心肌病中的表达[J].岭南心血管病杂志,,20(02):-.
第二部分传统中医对慢性心肌炎的认识中医将慢性心肌炎归于“胸痹”、“心悸”、“怔忡”、“虚劳”范畴，主要因气阴两虚、外邪入侵导致痰饮趁虚而入、脉络痹阻，出现胸闷、心悸等症状。一般而言，以心悸为主症者，当属“心悸”、“怔忡”范畴；以心前区疼痛为主症者，应属“心痛”、“胸痹”范畴；以乏力为主症者，宜从“虚劳”论之；汉·张仲景《伤寒杂病论》、《金匮要略》首次提出了“惊悸”之病名，《金匮要略·惊悸吐衄下血胸满瘀血病脉证》：“寸口脉动而弱，动即为惊，弱则心悸。”并阐述了其发病原因：“怔忡有见于心下者……有出于惊恐者……有因痰所致者。”还提出了治疗本病的临床验方“炙甘草汤”，《伤寒论·辨太阳病脉证并治》曰“伤寒心动悸，脉结代者，炙甘草汤主之”。隋·巢元方《诸病源候论》提出对本病发病机制的体会，《诸病源候论·风病诸候》：“风惊悸者，由体虚，心气不足，心之府为风邪所乘，或恐惧忧迫，令心气虚，亦受于风邪，风邪搏于心，则惊不自安，惊不已，则悸动不定。”唐·孙思邈《备急千金要方》阐明了对本病病理变化的认识，并提出了病变用方：定心汤，《千金要方·心藏脉论》曰：“阳气外击，阴气内伤，伤则寒，寒则虚，虚则惊掣心悸，定心汤主之。”金·刘完素《素问玄机原病式》和成无己《伤寒明理论》均提出了对本病病因的认识，《素问玄机原病式-火类》：“心胸躁动，谓之怔忡”；《伤寒明理论-悸》：“心悸之由，不越二种，一者气虚也，二者停饮也。其气虚者，由阳气内弱，心下空虚，正气内动而为悸也。其停饮者，由水停心下，心为火而恶水，水既内停，心不自安，则为悸也。”元·朱丹溪《丹溪心法》提出了血虚致病的理论，并列出了所用方药，《丹溪心法·惊悸怔忡》有：“惊悸者血虚，惊悸有时，以朱砂安神丸…怔忡者血虚，怔忡无时，血少者多，有思虑便动，属虚。时作时止者，痰因火动。”明·王肯堂《证治准绳》和张景岳《景岳全书》均提出了对本病病因的认识，《证治准绳·杂病·悸》云：“有汗吐下后正气内虚而悸者，有邪气交击而悸者，有荣卫涸流脉结代者，则又甚焉”；《景岳全书·怔忡惊恐》曰:“怔忡之类，惟阴虚劳损之人乃有之。”清·王清任《医林改错》提出用血府逐瘀汤治疗本病，也对其病理因素进行了探讨，《医林改错·血府逐淤汤所治症目》云：“心跳心忙，用归脾安神等方不效，用此方百发百中”；唐容川《血证论·怔忡》云：“凡思虑过度及失血家失血过多者，乃有此虚证，否则多挟痰瘀，宜细辨之。”总的来说，传统医学认为，本病主要是由于体内正气不足，*邪乘虚而入，体虚无力祛邪外出，则外邪留而不去，久则酿生痰瘀，损及心脉，使心脉闭阻，气血运行失常而发病。病机关键是“虚”、“瘀”、“痰”、“*”。在发病过程中，它们相互影响，使得病情缠绵难愈。治疗上，初期邪*侵心，治以清热解*、益气养心滋阴为法；中期痰瘀互结、气机阻滞，治以化痰理气、活血利水、逐瘀通脉为法；后期气阴两虚，治以养阴益气、宁心复脉为法。参考文献。[1]汉·张仲景著.伤寒杂病论[M].北京:学苑出版社,.[2]汉·张仲景著.金匮要略[M].北京:人民卫生出版社,.[3]隋·巢元方著.诸病源候论[M].北京:中国医药科技出版社,.[4]唐·孙思邈著.备急千金要方[M].北京:人民卫生出版社,.[5]金·刘完素著.素问玄机原病式[M].北京:人民卫生出版社,.[6]宋·成无己著.伤寒明理论[M].北京:商务印书馆,.[7]元·朱丹溪著.丹溪心法[M].北京:人民卫生出版社,.[8]明·王肯堂著.证治准绳[M].北京:人民卫生出版社,.[9]明·张景岳著.景岳全书[M].北京:人民卫生出版社,.[10]清·王清任著.医林改错[M].北京:人民卫生出版社,.[11]清·唐容川著.血证论[M].北京:人民卫生出版社,.第三部分系统医学分析慢性心肌炎我们首先根据现有医学资料来分析慢性心肌炎的病理变化情况。1、外来病原物质侵入人体（外邪）心肌炎的发生通常存在前驱感染史。心肌炎的症状可能出现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状。这反映了全身性的病*感染。引起心肌炎的病*有柯萨奇病*、埃可病*、脊髓灰质病*、腺病*、乙型肝炎病*、流感副流感病*、麻诊病*、单纯疱疹病*以及流行性腮腺炎病*等，其中以柯萨奇病*最常见，一般认为与病*及其*素早期直接侵犯心肌细胞和病*感染后变态反应或自身免疫参与有关。最常见的为肠病*中柯萨奇病*B组3型，病*持续复制、炎症细胞浸润和心肌细胞凋亡坏死，是柯萨奇B3病*诱导病*性心肌炎疾病发生发展的重要机制，形成“病*侵入-免疫反应激活-慢性病*性心肌炎-扩张性心肌病-慢性心力衰竭”的病理改变过程。病*性心肌炎柯萨奇B3病*常为巨噬细胞胞吞，如无法被完全清除，最终导致柯萨奇B3病*在巨噬细胞内扩增。柯萨奇B3病*在心脏组织成纤维细胞内大量复制，刺激纤维化发生发展。在病*性心肌炎固有免疫阶段，柯萨奇B3病*通过与模式识别受体PRR（如TLR、CAR）等，进入细胞，促进蛋白酶激活受体2（PAR2），抑制抗病*复制的IFN-β表达，从而加重炎症和病*复制。半数以上的心肌炎患者前期都有感冒病史或扁桃体炎病史。而感冒和扁桃体炎百分之七十是病*感染，如鼻病*、冠状病*、腺病*、流感病*、副流感病*、肠病*等，这些病*均可以通过咽-扁桃体感染导致病*性心肌炎的发生。研究表明，病*、细菌、真菌及立克次氏体等病原体感染心肌后都可能引发心肌层出现炎症反应，并激活体内异常的免疫反应最终形成心肌炎。而病程迁延，反复发作，最终发展为慢性心肌炎。所以，心肌炎在疾病过程中是存在外来病原侵入的。参考文献。[1]彭磊,杨春静,崔维.中西医结合治疗病*性心肌炎临床研究[J].中医学报,,31(02):-.[2]赵述强,李翔宇.病*性心肌炎中西医防治的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,,14(18):-.[3]陈双,刘悦真.阿昔洛韦和磷酸果糖治疗小儿病*性心肌炎合并心律失常的疗效评价[J].中国处方药,,13(05):13-14.[4]王薇,杨占秋,肖红,等.阿昔洛韦抗柯萨奇病*B3作用的初步观察[J].浙江实用医学,,9(6):,.[5]仲娇月,李彩莹,梁雨亭,赵德超.病*性心肌炎中柯萨奇B3病*对宿主直接损伤机制的研究进展[J].心血管病学进展,,38(03):-.[6]肖雪,朱同刚.柯萨奇病*B3型研究进展[J].中国保健营养,,29(23):50-51.柯萨奇B3病*.2、人体组织数量发生变化（阴虚）未发现相关变化。3、人体组织数量发生变化（阴盛）未发现相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）越来越多的研究结果表明，虽然B3型柯萨奇病*在感染早期可直接导致心肌细胞坏死，但B3型柯萨奇病*感染诱导心肌局部炎症细胞的浸润和炎症损伤才是病*性心肌炎发病的主要原因。心肌局部浸润的免疫细胞包括Th1、Th17淋巴细胞、M1型巨噬细胞和嗜中性粒细胞，以巨噬细胞为主。上述免疫细胞分泌的炎症细胞因子如IFN、TNF、IL-6、IL-17是主要的心肌炎炎症相关细胞因子。在疾病初期，主要是NK和巨噬细胞浸润至心脏局部，于感染后6-7天达到高峰。随后T淋巴细胞代替NK和巨噬细胞成为主要的心肌浸润细胞，发挥关键的免疫炎症作用。因此，辅助性T细胞介导的细胞免疫是本病的重要因素之一，心肌炎病情进展和严重程度与T细胞分泌的细胞因子密切相关。已有研究证实Th1、Th2、Th17这3种细胞及其细胞因子在急性病*性心肌炎的发生中起重要作用。心肌炎主要病理生理征象为炎症细胞浸润激活，心脏及血浆中循环炎症因子水平变化差异显著。通过实时定量PCR，研究发现，Th1细胞主要相关因子IL-2，Th2细胞主要相关因子IL-5、IL-10及IL-13，Th17细胞主要相关因子IL-17、IL-6、IL-22、IL-21及TGF-β的蛋白水平在慢性心肌炎中明显升高，提示其与慢性心肌炎的免疫损伤机制有关。IL-2是活化的CD4+Th1细胞产生的具有广泛生物活性的细胞因子，过度表达的IL-2可通过诱导T细胞激酶进一步激活T细胞，加重心肌免疫损伤，甚至引起爆发性心肌炎。病*感染后激活Th2细胞并刺激后者分泌细胞因子，其中，IL-5加强嗜酸性粒细胞的聚集和活化，而IL-10对促炎因子如TNF-α、IL-1、IL-6等具有广泛的抑制作用，其主要生物学活性是免疫抑制和抗炎，在心肌炎中对心肌起积极的保护作用。而Th2细胞另一重要分泌的因子：IL-13，也在心肌炎中起重要的抑制炎症作用。因此，IL-2和IL-5的高水平表达可以反应心肌炎的炎症程度。也发现了干扰与心肌炎的关系：病*感染会引发机体释放干扰素，其中IFN-α/β属于Ⅰ型干扰素，而IFN-γ是唯一的Ⅱ型干扰素。虽然Ⅰ型干扰素受体不足并未影响病*在心肌内的复制，但是由Ⅰ型干扰素介导的细胞信号能够抑制被病*感染的心肌细胞的早期死亡。Ⅱ型干扰素受体的缺失并没有提高B3型柯萨奇病*感染所致心肌炎的死亡率，但IFN-γ的表达对病*引起的心肌炎具有一定的保护作用。因此，干扰素在病*感染后的心肌保护和抑制心肌炎的形成方面发挥了重要的作用。细胞因子通过促进成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的形成在组织重构方面发挥了重要的作用，因此抑制相关细胞因子的作用可以减缓病*性心肌炎患者心肌的纤维化。研究表明，IFN-γ能够减少肥大细胞的脱粒和纤维化以及降低TGF-β1、IL-1β和IL-4水平以减缓慢性病*性心肌炎引起的心肌纤维化。研究表明，趋化因子MCP-1、MIP-1β和MIP-3β在心肌炎形成过程中指导单核细胞定向进入心肌细胞而引发炎症反应。这些趋化因子除了趋化-诱导作用，还通过影响免疫细胞的活化和分化调节免疫反应的方向和强度，最终对免疫性心肌病的严重程度和预后产生影响。治疗上，IL-1受体拮抗剂可以明显减轻心肌炎症；IL-18结合蛋白通过抑制IL-17及其相关炎症因子的基因表达延缓心肌炎进展；己酮可可碱能够上调心肌炎患者心肌组织IL-4和IL-6ｍRNA表达，而抑制外周单核细胞TNF-α、IL-4、IL-6和IL-10ｍＲＮＡ；抗IL-6单克隆抗体与IL-6结合后可以减轻心脏免疫应答和心肌炎症，这些作用是通过抑制Th17和调节性Ｔ细胞实现的。参考文献。[1]曾晓春,孔清,伍伟锋.Th1-Th2-Th17细胞因子在小鼠慢性心肌炎中的表达[J].中国免疫学杂志,,31(12):-.[2]闫*占.病*性心肌炎发病机制的研究进展对临床用药的指导[J].北方药学,,12(08):.[3]赵春明,张晓杰.自身免疫性心肌炎的治疗进展[J].中外医疗,,(8):-.[4]杨中文,赵新萍.左卡尼汀与*芪治疗儿童病*性心肌炎疗效观察[J].中国实用医药,,6(17):-.[5]戴娜,卜丽梅,付*.病*性心肌炎的研究进展[J].中国老年学杂志,,34(18):-.[6]万娇娇.病*性心肌炎免疫机制研究进展[J].国际儿科学杂志,(01):26-27-28-29.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）未发现相关变化。6、血液交换功能发生减弱（血瘀）在心血管系统常见病中，心肌炎常见且易被忽视，部分急性重症或暴发性病*性心肌炎患者死亡率极高，预后极差。对心肌炎患者心脏彩超结果统计显示，大部分心肌炎患者心室射血分数低于正常值，射血分数指每搏输出量占心室舒张末期容积量（即心脏前负荷）的百分比，正常值为50-70%，有些暴发性心肌炎患者心室射血分数甚至低到15%。射血分数低了，血液循环就变差了，带给各个脏器以及各组织的血细胞、营养物质以及氧气就少了。因此，心肌炎患者是存在血液交换功能减弱的。因此，治疗上改善血液循环，促进各个器官与组织之间的血液灌注量，防止多器官衰竭。但是，在现代医学的治疗上，强心的治疗方案只会加强心脏做功，给受损缺血的心肌加重负荷，甚至加重心肌的受损，加重病情。参考文献。[1]顾懿博,姜艳华.血浆置换联合体外膜肺氧合救治暴发性心肌炎1例护理[J].上海护理,,16(03):87-90.[2]张晓梅,孙景辉,朱华,孟晓波,窦忠霞.葛根素对病*性心肌炎的保护机制研究[J].国际儿科学杂志,(02):-+++1.[3]刘雪飞.缬沙坦对实验性自身免疫性心肌炎的作用及其机制研究[D].山东大学,.[4]常贺,宋颖,王跃,吴阳,刘春晓,戚智.心肌炎中血脂代谢紊乱及机制[J].中国药理学通报,,36(07):-.[5]盛楚乔,张圳,李玉梅,贾勇.连续性血液净化治疗儿童暴发性心肌炎疗效观察[J].中国当代儿科杂志,,17(06):-.[6]刘仙平.左卡尼汀联合丹参注射液对病*性心肌炎患儿的治疗效果[J].河南医学研究,,29(20):-.7、气体交换功能发生减弱（气滞）从心肌炎患者心脏彩超的射血分数看，其结果大多低于正常值，说明心肌炎患者普遍存在缺血缺氧，每搏输出量低，组织和器官的血液灌注就存在不足，机体各个组织和细胞就处于缺血缺氧的微环境。血流灌注不足反过来加重心脏负荷，增加心脏做功，心肌细胞本就损伤，处于代偿恢复阶段，更加重了病程。随着生物医学工程学的进步，对于严重以及暴发性心肌炎患者，有了新的治疗方法。最新的研究发现，对于病程凶险的患者，采用体外膜肺氧合技术，将血液从静脉引出，通过膜肺进行氧气和二氧化碳交换后回到静脉（Ｖ－Ｖ模式）或动脉（Ｖ－Ａ模式），从而替代心肺功能，起到有效的呼吸循环支持，在现代心脏危重症患者救治中有着举足轻重的作用，是迄今为止最前沿的辅助治疗手段之一。体外膜肺氧合技术，可以有效的改善心肌炎患者气体交换功能。因此，在临床工作中，对心肌炎患者的血氧饱和度做好监测工作，并进行处理。参考文献。[1]唐素美,侯新蕊,胡鑫,王兴萍,任晶晶,王玥.应用体外膜肺氧合辅助治疗成人爆发性心肌炎的疗效观察[J].北京医学,,40(11):-.[2]顾懿博,姜艳华.血浆置换联合体外膜肺氧合救治暴发性心肌炎1例护理[J].上海护理,,16(03):87-90.[3]杨露露.体外膜肺氧合在成人暴发性心肌炎中的临床疗效[D].郑州大学,.[4]胡坚,泮辉.体外膜肺氧合的临床应用及展望[J].中华危重症医学杂志(电子版),,4(04):-.[5]周小莎,孙亚妮.暴发性心肌炎患者应用体外膜肺氧合治疗的护理经验[J].中华肺部疾病杂志(电子版),,13(04):-.[6]张松,严健华.体外膜肺氧合在我国心血管危急症中的应用进展[J].医学研究杂志,,48(01):1-3.8、食物交换功能发生减弱（肠滞）肠道菌群紊乱通常包括细菌数量、种类的变化以及细菌移位。目前研究表明，肠道菌群紊乱对心肌炎的影响机制主要有：肠道菌群紊乱导致细菌内*素移位，并促进炎症因子释放而导致炎症反应；肠道菌群紊乱促进体内氧化应激反应，加重心心肌炎发展。肠道菌群多由革兰阴性菌组成，故细菌移位往往伴随着细菌内*素在循环系统的增加。血浆中内*素可作用于单核细胞和巨噬细胞，促进肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6等促炎性细胞因子的释放。TNF-α能够通过横纹肌和其他组织细胞表面的特殊受体介导心肌细胞凋亡，还可通过抑制内皮细胞释放NO，上调促细胞分裂剂激活性蛋白激酶/细胞外信号调节性激酶-3和肌动蛋白表达而损伤内皮细胞。值得注意的是，细菌内*素和促炎性细胞因子的释放会进一步损伤患者内皮细胞，改变肠道通透性，形成正反馈回路，导致心血管疾病患者处于长期且愈加严重的炎症反应中，减弱心脏功能。因此，在治疗上，维持肠道菌群的稳态，改善肠道交换功能，对心肌炎的病情有很好的调控作用。参考文献。[1]罗晓雅,杨志宏.肠道菌群与心血管疾病相关性的研究进展[J].中国药理学通报,,34(08):-.[2]胡小凡.肠道菌群在自身免疫性心肌炎中的初步研究[D].华中科技大学,.[3]刘钊,杨占秋,肖红,文利.中药大*抗柯萨奇病*作用的实验研究[J].中南民族大学学报(自然科学版),(04):34-37.[4]申元英,杨占秋,刘建*,邱雨石,肖红,文利,毛琳.大*提取液抗柯萨奇病*B_3的实验研究[J].北京中医药大学学报,(05):65-66+69.9、体液交换功能发生减弱（湿阻）心肌炎心肌细胞有坏死，那么心肌炎病程发展中细胞与细胞之间、细胞与组织液之间有没有体液交换的异常呢？我们可以采取哪些技术手段检测呢？心脏磁共振在评估心脏形态、功能及心肌组织学特征成像有明显优势，对于早期诊断心肌炎、鉴别诊断及预后评估有重要价值。可评估疾病早期心肌局部及整体功能异常，且具有较高可重复性，可为疾病诊断及预后提供较多信息，T１mapping、T２mapping技术可定量评估心肌潜在及弥漫性水肿，提高急性心肌炎诊断准确性。因此可以用心脏磁共振评估心肌水肿程度，间接得到心脏心肌组织和细胞之间体液交换功能的情况。评估心肌水肿程度：采用水肿比（ER），心肌水肿比（ER）=心肌信号强度/骨骼肌（以背阔肌或胸肌为标准）信号强度，ER≥2.0定义为心肌水肿阳性。对心肌炎患者进行心肌炎性水肿评估发现：在所有受试者中，96%患者出现心肌水肿，受累心肌T２WＩ上信号增高，而正常对照组心肌信号未见升高。暴发性心肌炎患者心肌水肿率、整体T１、T２值较对照组明显升高。T１及T２mapping能较准确评估心肌弥漫性炎性水肿。心肌炎患者的心脏磁共振发现心肌T１、T２值均明显升高，且心肌水肿受累节段数较多，说明患者心肌水肿、坏死范围及程度严重。在CVI42软件上进行左心室心肌应变分析，包括整体峰值收缩期圆周应变（CS）、径向应变（RS）和纵向应变（LS）及相应应变率，研究发现收缩期圆周应变（CS）与所有心肌水肿定量参数（T１、T２）呈正相关。这与前人研究结果相似，Luetｋens等发现急性心肌炎患者纵向应变（LS）及收缩期圆周应变（CS）与心肌T１、T２值呈明显相关性，而径向应变（RS）与心肌水肿相关性较弱。上述研究结果表明，心脏磁共振及心肌应变不仅较敏感检测心功能异常，且能间接量化心肌炎中的心肌水肿。也明确了心肌炎患者是存在体液交换功能减弱的。参考文献。[1]JulianA.Luetkens,UlrikeSchlesinger-Irsch,DanielL.Kuetting,etal.Feature-trackingmyocardialstrainanalysisinacutemyocarditis:diagnosticvalueandassociationwithmyocardialoedema.,27(11):-.[2]李浩杰,朱慧,夏黎明.定量多参数CMR在识别及监测暴发性心肌炎心肌水肿的研究[J].磁共振成像,,10(12):-.[3]李浩杰,朱慧,杨朝霞,夏黎明.MR心肌应变在暴发性心肌炎初步应用及与心肌水肿相关性分析[J].影像诊断与介入放射学,,29(01):48-53.因此，慢性心肌炎从系统医学的角度分析，其主要的病理变化为：阳虚（心肌免疫炎性反应）+血瘀（射血分数低、血循环障碍）+气滞（缺氧微环境）+湿阻（心肌细胞水肿）+肠滞（肠道菌群失调）。慢性心肌炎可以用如下的诊断图谱来表示：这是针对慢性心肌炎总的病理机制所制定的诊断图谱，而对于不同的患者实际诊断图谱可能存在一些小的差异。但总的病理机制是一样的。第四部分使用系统医学制定慢性心肌炎的治疗原则上面对于慢性心肌炎的病理变化分析及诊断图谱，我们可以得到，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则：1、增强人体功能发挥（补阳）；2、增强血液交换功能（活血）；3、增强气体交换功能（行气）；4、增强体液交换功能（利湿）；5、增强食物交换功能（通肠）；6、抑制外来病原物质（祛邪）。下面我们来一一阐述。1、增强人体功能发挥（补阳）随着临床的研究发现，对慢性心肌炎的治疗，提高机体免疫功能的发挥以及积极抗炎是尤为重要的。慢性心肌炎其最主要的病理机制就是反复的炎性细胞活化和心肌细胞自身免疫性损伤。心肌局部浸润的免疫细胞包括Th1、Th17淋巴细胞、M1型巨噬细胞和嗜中性粒细胞，以巨噬细胞为主。上述免疫细胞分泌的炎症细胞因子如IFN、TNF、IL-6、IL-17是主要的心肌炎炎症相关细胞因子。因此，在治疗上，提高机体的免疫功能和积极抗炎是主要的治疗方式。也发现温阳类植物药具有类激素样作用，不仅取得很好的抗炎效果，还促进机体免疫功能的恢复。推荐的温阳类药物，包括白术、桂枝、*芪、甘草、细辛、干姜、麻*、附子、防风、羌活、人参、荆芥、肉桂、*参等。参考文献。[1]冷静.*芪注射液联合左卡尼汀治疗急性病*性心肌炎的疗效观察[J].中外医疗,,31(27):1-2.[2]丁媛媛,邱麟,曾明,等.肉桂油抗柯萨奇病*B3的血清药理学研究[J].医药导报,,31(7):-.DOI:10.3/yydb..07..[3]王洪*,于淼,王云鹤,单晓彤,赵雅君,崔晓雪,赵明.*芪总*酮对柯萨奇B3病*感染心肌细胞内质网应激及促凋亡信号因子作用[J].临床心血管病杂志,,32(01):70-73.[4]马力天,白杨,胡月,邢劲松,李栋栋,郑瑾.*芪对病*性心肌炎的作用综述[J].中国医学创新,,10(28):-.2、增强血液交换功能（活血）通过上述分析，我们知道心肌炎患者是存在血液交换功能减弱的，由于心脏射血不足，各器官各组织的血液交换不足，血流量大大减少。因此在治疗慢性心肌炎时使用活血化瘀类药物以增强血液交换功能是尤为重要的。推荐的活血化瘀类药物，包括川芎、当归、红花、桃仁、丹参、赤芍、葛根、白芷、鸡血藤、牛膝等。中医经过多年的临床实践及药理研究发现活血化瘀类药有明显改善微循环作用，如川芎具有扩张血管、解除血管痉挛、抗血小板聚集、改善血循环的作用；当归具有解痉镇痛、抗炎、抗氧化、调节血脂、阻止血小板凝聚的作用。对于慢性心肌炎的治疗，活血化瘀药对缺血情况的改善是确切的。参考文献。[1]张晓梅,孙景辉,朱华,孟晓波,窦忠霞.葛根素对病*性心肌炎的保护机制研究[J].国际儿科学杂志,(02):-+++1.[2]刘仙平.左卡尼汀联合丹参注射液对病*性心肌炎患儿的治疗效果[J].河南医学研究,,29(20):-.[3]郭金鹏,庞佶,王新为,等.鸡血藤提取物抗柯萨奇B3病*活性组分研究[J].时珍国医国药,,20(9):-.3、增强气体交换功能（行气）心肌炎患者普遍存在缺血缺氧，每搏输出量低，组织和器官的血液灌注就存在不足，机体各个组织和细胞就处于缺血缺氧的微环境。血流量不仅带来营养物质，也是氧气交换的重要组成部分。因此，心肌炎患者不仅存在缺血的微循环障碍，各器官和组织的细胞还处于缺氧微环境。对于心肌炎的缺氧情况，临床已经采用了前沿最新的辅助治疗方式-体外膜肺氧合技术，将血液从静脉引出，通过膜肺进行氧气和二氧化碳交换后回到静脉（Ｖ－Ｖ模式）或动脉（Ｖ－Ａ模式），从而替代心肺功能，起到有效的呼吸循环支持。而在中医的临床实践中，发现理气行气类药物是可以加强机体的气体交换功能的，推荐的行气类药物，如柴胡、陈皮、枳实、砂仁、厚朴、香附、枳壳、桔梗等。参考文献。[1]史霁.小柴胡汤加味结合推拿治疗儿童心肌炎的效果研究[J].世界最新医学信息文摘,,18(91):.[2]李响.柴胡桂枝汤加减治疗病*性心肌炎临床观察[J].光明中医,,34(11):-.4、增强体液交换功能（利湿）在临床研究中，发现可以用心脏磁共振评估心肌的水肿程度，心肌炎患者的心脏磁共振发现心肌T１、T２值均明显升高，且心肌水肿受累节段数较多，说明患者心肌水肿、坏死范围及程度严重。生物医学在治疗心肌炎患者时，根据患者心衰水肿的情况，选用噻嗪类利尿剂、髓袢利尿剂、保钾利尿剂等。因此，心肌炎患者是存在体液交换功能障碍的，在治疗上，可以使用利水渗湿类中药增强体液交换功能。推荐的利湿类药物，包括泽泻、半夏、茯苓、猪苓、苍术、竹茹、胆南星、薏苡仁、葶苈子、佩兰、桑白皮、大腹皮等。参考文献。谢建华.小半夏加茯苓汤治疗病*性心肌炎54例观察[J].浙江中医杂志,,45(10):.5、增强食物交换功能（通肠）肠道菌群紊乱导致细菌内*素移位，并促进炎症因子释放而导致炎症反应；肠道菌群紊乱促进体内氧化应激反应，加重心心肌炎发展。细菌内*素和促炎性细胞因子的释放会进一步损伤患者内皮细胞，改变肠道通透性，形成正反馈回路，导致心血管疾病患者处于长期且愈加严重的炎症反应中，减弱心脏功能。因此，在治疗上，维持肠道菌群的稳态，改善肠道交换功能，对心肌炎的病情有很好的调控作用。推荐使用大*、郁李仁、火麻仁等通肠类药物。参考文献。[1]罗晓雅,杨志宏.肠道菌群与心血管疾病相关性的研究进展[J].中国药理学通报,,34(08):-.[2]胡小凡.肠道菌群在自身免疫性心肌炎中的初步研究[D].华中科技大学,.6、抑制外来病原物质（祛邪）。现代研究表明，心肌炎很大一部分是由外来病*引起的，引起心肌炎的病*有柯萨奇病*、埃可病*、脊髓灰质病*、腺病*、乙型肝炎病*、流感副流感病*、麻诊病*、单纯疱疹病*以及流行性腮腺炎病*等，其中以柯萨奇病*最常见。虽然随着疾病的进展，在后期对心肌损害主要是自身免疫反应，但是对于存在病*感染的患者，可适当加入祛邪的药物。推荐的祛邪类药物，例如苦参、大青叶、虎杖、射干、贯众、板蓝根、蒲公英、*芩、*连、夏枯草、牛蒡子、鱼腥草、瓜蒌等。参考文献。[1]张明发,沈雅琴.苦参碱类生物碱抗病*的临床药理作用研究进展[J].抗感染药学,,15(02):-.[2]王卫华,肖红,陈科力,杨占秋,余言松,陈晓湘,文莉.虎杖提取液抗柯萨奇病*B3的实验研究[J].湖北中医杂志,(09):47-48.[3]刘晶星,陈福祥,陆德源,陈曙霞,钱富荣.苦参总碱抗柯萨奇B病*作用机理的研究[J].上海第二医科大学学报,(03):-.[4]张成镐,玄延花,曹红子,曹东铉.贯众水提取液抗柯萨奇B_3病*的实验研究[J].中国中医药科技,(02):-.第五部分使用系统医学制定慢性心肌炎的治疗方案过上述的分析，我们根据慢性心肌炎的病理变化，制定相应精准的治疗方案。并根据完整的诊断图谱，制定出一个具有类似维度和数值的功效图谱的治疗方案。1、生物医学组合示例系统医学是统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都可以用于指导临床实践。示例：口服或静脉滴注糖皮质激素氢氯噻嗪--病*唑----对应的功效图谱为：根据系统医学的分析，生物医学的治疗针对本病机理并不全面，但也符合本病比较重要的几个坐标，因此治疗本病也能达到一定的效果。2、中药组合示例第1个示例：生脉散加味*芪50g，*参20g，山药10g，防风10g，荆芥10g，炙甘草8g茯神30g琥珀8g甘松20g，杏仁10g，紫菀10g，百部10g酸枣仁20g---麦冬10g，五味子10g对应的功效图谱为：项娜,吴斌等用自拟方生脉散加味（*芪50g，*参20g，麦冬10g，五味子10g，山药10g，甘松20g，防风10g，荆芥10g，杏仁10g，紫菀10g，百部10g，茯神30g，酸枣仁20g，琥珀8g，炙甘草8g）随证加减治疗本病。根据系统医学的分析，该方基本符合慢性心肌炎的治疗原则，有着明显的效果的，但是也发现，由于没有对病理机制系统分析，对于疾病本质并不清晰，所以有抑阳和养阴的药。根据系统医学的分析，可以明确是没有阳亢和阴虚的病理的。参考文献。项娜,吴斌.生脉散加味治疗病*性心肌炎的临床体会[J].光明中医，,32(19):-.第2个示例：清心饮加减*芪20g，太子参15g苦参9g，连翘12g，金银花10g，薄荷6g，*连3g丹参15g，赤芍9g，*箭羽9g甘松9g麦冬12g生牡蛎30g---对应的功效图谱为：周玉清等用清心饮加减（*芪20g，太子参15g，苦参9g，连翘12g，金银花10g，薄荷6g，*连3g，丹参15g，赤芍9g，*箭羽9g，甘松9g，麦冬12g，生牡蛎30g）对慢性心肌炎患者研究发现，采用清心饮治疗，能够明显改善患者炎症情况，愈后良好，应用价值较高。根据系统医学的分析，该方基本符合慢性心肌炎的治疗原则，但是缺失了对利湿药的应用，多了养阴、抑阳药。参考文献。周玉清,金信垚,蒋庆雨,刘强.从“伏邪理论”论治病*性心肌炎验案探析[J/OL].辽宁中医杂志:1-7[-11-10].第3个示例：益气活血解*法西洋参15g，生*芪45g，桂枝12g，生甘草6g麦冬15g，五味子6g，生地15g，玄参15g丹参15g，川芎9g连翘15g-----对应的功效图谱为：王雪冰等通过用益气活血解*法（西洋参15g，生*芪45g，桂枝12g，生甘草6g，麦冬15g，五味子6g，生地15g，玄参15g，丹参15g，川芎9g，连翘15g）治疗慢性心肌炎的临床疗效观察，得出结论：益气活血解*法治疗慢性心肌炎临床疗效明显，能够减轻患者心悸的症状，值得进一步研究及推广。根据系统医学的分析，该方基本符合慢性心肌炎的治疗原则，但是缺失了对利湿、行气药的应用，如果加上这类药物，疗效更加显著。参考文献。王雪冰,李晓.益气活血解*法治疗病*性心肌炎后遗症验案浅析[J].中国民族民间医药,,25(14):75.3、系统医学推荐方*芪57g、桂枝35g、甘草14g川芎28g、当归28g陈皮28g、瓜蒌28g苍术28g、茯苓28g制大*7g连翘14g---对应的功效图谱为：这是针对慢性心肌炎患者的功效图谱制定的基础方，而在治疗过程中可以根据具体的实际情况进行加减。第六部分结语肌炎的诊断和治疗仍然是目前心内科临床工作中的热点和难点。自身免疫机制是其病理生理学中的关键部分。心肌炎的症状表现和预后差距很大，和普通型心肌炎相比，暴发型心肌炎起病隐匿，进展急骤，短时间可引起急性心衰，严重的左室收缩功能障碍，呼吸衰竭，心源性休克等。近年来心肌炎的诊断和治疗有了较大的发展，包括左室心内膜活检、病*基因检测、心血管磁共振检查都对治疗和预后有指导作用。有创的器械辅助治疗对暴发型心肌炎的生存率及预后有显著的获益。免疫抑制治疗和抗病*治疗则仍存在争议，需要大样本的对照及进一步的亚组分析以明确治疗意义及相关用药方式。近年来对免疫相关的研究越来越多，对医学的影响越来越大，更多的疾病谱会从免疫相关上进行考虑。在慢性心肌炎上，TH17辅助T淋巴细胞是最近研究相关的热点，而随着研究的深入，发现细胞介导的免疫反应才是慢性心肌炎迁延难愈的主要原因。因此，治疗疾病更多的应该考虑病人的免疫功能情况，采取怎样的治疗方式可以提高免疫功能，以及如何才能更快的恢复免疫功能，将是未来研究的新方向。绿洲系统医学研究所著
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